Semin rio Diabetes 2

SEMINÁRIO 4 –
METABOLISMO INTEGRADO
2015.1
Emily Fonseca
Layssa Zeitune
Rafael Brisolara

INTRODUÇÃO
→ Diabetes Mellitus tipo II

INTRODUÇÃO
→ Paradoxo: Suprimento de glicose X lipogênese;
→ Branch Points;
→ Como está acontecendo a esterificação de AG?

INTRODUÇÃO
→ O fenômeno da resistência hepática seletiva à insulina, em que o metabolismo da glicose hepática torna-se insensível à insulina, mas lipogênese hepática continua inabalável, é um paradoxo de longa data no diabetes tipo 2 (DM2)
→ A Resistência hepática seletiva à insulina tem sido proposta para explicar o fenótipo clínico comum de hiperglicemia, hiperlipidemia e doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) em pacientes DT2 e levanta a questão de saber se o tratamento dede pacientes com insulina pode, As tentativas resolver oDT2 mecanismo pelo qual por suaovez exacerbar DHGNA. conteúdo de triglicérides aumenta paradoxalmente no fígado resistente à insulina têm-se centrado sobre a regulamentação da

INTRODUÇÃO
→ Lipogênese de novo (DNL)
→ Caracteriza-se como uma via enzimática de conversão de carboidratos a gordura.
→ Quando o total de ingestão de carboidratos ultrapassa as expensas totais de energia, o excedente pode ser convertido a gordura para armazenamento, uma vez que lipídios são moléculas mais reduzidas e, portanto, sua oxidação fornece mais energia. Resistênci
Lipogênes

aa insulina e de novo

Esteatose hepática Regulamentação da lipogênese de novo (DNL) pelo elemento regulador de esteróis insulinadependente, proteína ligante 1c (SREBP-1c).

INTRODUÇÃO
→ Lipogênese de novo (DNL)

INTRODUÇÃO
→ Hipóteses para o paradoxo ao nível de resistência a insulina Existência de um ponto de ramificação na cascata de sinalização de insulina para separar sinal anabólico em vias discretas controladoras da gliconeogénese

Por meio do fatores de transcrição → FoxO1
→ DNL (através SREBP→1c).
IRS-2
→ mTORC1
→ Akt2

INTRODUÇÃO
→ Forkhead box protein O1 (FoxO1)
Desempenha um papel fundamental na promoção da