SDRA

471 palavras 2 páginas
Síndrome do
Desconforto
Respiratório Agudo

Cláudia Regina Santana

Conceito


Síndrome de instalação aguda caracterizada por alteração da permeabilidade da membrana alvéolo
– capilar, com extravazamento de plasma para o interior dos alvéolos e formação de edema pulmonar não hidrostático. É caracterizada por hipoxemia refratária a oxigenoterapia e redução da complacência pulmonar.

SDRA

PROTEÍNAS

Critérios Diagnósticos
1. Índice de Oxigenação
 PaO2 / FiO2 = ‹ 200
2. RX de Tórax
 Infiltrados bilateral
3. Pressão de capilar pulmonar (P wedge)
 ‹ 18

Critérios Recentes -



SDRA Leve (PaO2 / FiO2 ≤ 300 - 200)
SDRA Moderada (PaO2 / FiO2 < 200 100)
SDRA Grave : < 100



# Ecocardiograma




Causas - Lesão pulmonar direta 






- Aspiração de conteúdo gástrico
- Infecção pulmonar difusa
- Pneumonias
- Quase – afogamento
- Inalação de gases tóxicos
- Contusão pulmonar

Causas - Lesão pulmonar indireta 






- Choque séptico
- Circulação extra – corpórea
- Pancreatite
- Grandes queimados
- Politransfusões
- Politrauma

Patologia


Dano do endotélio capilar e das células do epitélio alveolar



Quebra da barreira epitélio capilar → saída de fluido e células inflamatórias → mudança na mecânica, fisiologia e troca gasosa 

Alteração do surfactante → atelectasia e perda da complacência pulmonar

Fisiopatologia – 3 fases 

- 1. Fase Exsudativa ( varia de horas

até 3 dias)
Progressiva congestão capilar com estiramento e abertura das junções endoteliais, fluindo edema rico em proteína para o interstício gerando hipoxemia severa e redução da capacidade residual funcional.

Célula Tipo I
Macrófago
alveolar
Célula
endotelial
Eritrócitos

Célula Tipo II
Capilar
Neutrofílos

2 fase – Fase
Proliferativa


Com a resposta inflamatória estabelecida , os espaços alveolares ficam abertos para o interstício e são invadidos por fibroblastos, células endoteliais e agentes plaquetários.
Os pneumócitos tipo II são “inativados” com redução na produção de

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