questões antiinflamatórios

1. o que é uma inflamação?
2. Quais os 5 sinaisda inflamação?
3. quais as substancias são liberadas por mastócitos?
4. Qual a função dos macrófagos e linfócitos?
5. Qual a função da lipoxigenáse e ciclooxigenase na inflamação ?
6. Qual a função dasCOX1e COX2, qual a diferença ?
7. Onde agem os AINES e os corticóides, qual a diferença?
8. Onde o AAS em baixas doses age para provocar uma desagregação plaquetária?
9. Quais das opções abaixo são apenas inibidores seletivos da COX2?
a) Meloxican,etodolaco,nimesulida,salicilato
b) AAS, indometacina, piroxican, diclofenaco
c) Ibuprofeno, nabumetona, Aspirina, Dose maior de aspirina
d) Celecoxib, rofecoxibe,diclofenaco, nimesulida

10. Porque o Viox(Rofecoxib) saiu do mercado?
a) Porque não inibe a função das plaquetas.
b) Como a função de COX1 é bloqueada sobra ácido aracdônico aumentando a formação de prostaciclina.
c) Porque não tem ação antiinflamatória satisfatória.
d) Porque só inibe Cox2 e dessa forma pode causar infarto.

11. O Paracetamol é considerado hepato-tóxico por que?
a) Inibe a produção e tromboxano, logo impede a agregação plaquetária.
b) Na fase 2 (conjugação) da Biotransformação produz N-acetil-para-amino-quinoneina que é tóxico a o figado.
c) A glutationa e o ácido glucurônico não tem a capacidade de inativar a N-acetil-para-amino-quinoneina.
d) O acúmulo de seu metabólito ativo N-acetil-para-amino-quinoneina produzido na fase 1 (oxidação) é tóxico ao fígado.
12. Escreva de forma objetiva qual o mecanismo de ação dos antiinflamatórios esteróides
13. Responda co V para verdadeiro e F para falso das seguintes afirmativas sobre antiinflamatórios esteróides.
( ) Aumenta a expressão do gene que codifica a lipocortina, estimulando, assim, a liporcotina, o que inibe a fosfolipase A2
( ) imunossupressão. Pode ser uma desvantagem ou uma vantagem. É vantagem em transplantes e em lesões auto-imunes.
( ) Diminui a capacidade fagocítica (inibe a imunidade