Faringite

Páginas: 21 (5116 palavras) Publicado: 10 de junho de 2014
GD 5 – Inflamação Aguda

1. Quais os sinais cardinais da inflamação podem ser reconhecidos neste caso?
Relacione os sinais com sua descrição clínica.

Os sinais que podem ser reconhecidos neste caso são:
DOR: É consequência da liberação de mediadores pró-inflamatórios, principalmente bradicinina que ativa a fosfolipase induzindo a síntese e liberação de prostaglandinas por fagócitos ecélulas endoteliais, e substância P produzida pelas terminações nervosas aferentes, sensibilizam os nocioceptores tornando-os mais sensíveis a dor e causando a hiperalgesia. A dor também pode ser causada pela compressão das terminações nervosas devido à formação de edema naquela região.

CALOR: Ocorre devido a hiperemia arterial (aumento da quantidade de sangue no vaso) onde o sangue na periferia dovaso passa de forma lenta e no centro de forma rápida causando consequentemente o aumento da temperatura local, calor.

EDEMA: O inchaço é decorrente do extravasamento de líquido provocado pelo aumento da pressão hidrostática do vaso e pressão oncótica provocado pela saída das células que conseguem passar em decorrência da contração das células endoteliais que formam poros permitindo seuextravasamento para o interstício.

RUBOR: É provocada pela elevação de concentração de sangue que é causada pela vasodilatação e abertura de todos os capilares locais, em decorrência da liberação de histamina.

*Perda da função: Foi o último sinal cardinal adquirido. A perda da função, neste caso é a da ingestão de alimentos, que se dá por causa de outros dois outros sinais cardinais: Edema e Dor.2. O pediatra observou que a faringe, úvula e tonsilas de João estavam inchadas e eritematosas.
a) De que forma estes achados estão relacionados aos fenômenos vasculares e exudativos?

Os fenômenos vasculares são representados por modificações hemodinâmicas e reológicas da microcirculação comandadas pelos mediadores liberados durante os fenômenos irritativos e, menos frequentemente, poração direta do agente inflamatório.
As principais modificações são:
1. Vasodilatação arteriolar, produzida inicialmente e na maioria das vezes por ação da histamina e do reflexo axônico (por ação da substância P das terminações nervosas e da histamina) e mantida por prostaglandinas, leucotrienos e PAF.
Em consequência, há aumento do fluxo de sangue para a área agredida, gerando hiperemia ativa efluxo sanguíneo rápido.
A hiperemia inicial com fluxo rápido é transitória e seguida por um período em que a vasodilatação é mantida; com isso, os capilares se abrem, o leito vascular aumenta e a velocidade do sangue se reduz (hiperemia passiva);
2. As vênulas menores dilatam-se, mas as maiores sofrem pequena constrição, aumentando a pressão hidrostática na microcirculação.
Os mediadores dessasalterações hemodinâmicas aumentam a permeabilidade vascular, iniciando a exsudação de plasma para o interstício.
Com isso, há hemoconcentração local e as hemácias tendem a se empilhar e a formar aglomerados, tornando o sangue mais viscoso e a circulação mais lenta.
A hiperemia ativa de fluxo rápido vai se tornando progressivamente hiperemia passiva de fluxo lento.
Há a hipóxia local eaumento da excreção de catabólitos, como ADP e H+, o que intensifica a vasodilatação e a abertura dos capilares, aumentando a hiperemia.
Lesão endotelial por hipóxia e velocidade circulatória diminuída favorecem o aparecimento de trombos na microcirculação, o que pode agravar a inflamação.
3- As proteínas plasmáticas exsudadas aumentam a pressão oncótica intersticial favorecendo a retenção de águafora dos vasos, o que caracteriza o inchaço.

b) De que forma o endotélio desempenha função nos fenômenos vasculares?
Alguns mediadores como histamina, substância P, prostaglandinas e leucotrienos induzem a formação de poros interendoteliais por contração do citoesqueleto dessas células, acarretando em exsudação plasmática. Em agressões mais graves, ocorre lesão direta no endotélio.
Em...
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