Doença Celíaca
Histórico
No século II, um grego, Aretaeus da Capadócia, descreveu doentes com um determinado tipo de diarréia, usando a palavra "Koiliakos" (aqueles que sofrem do intestino). Mais tarde, em 1888, Samuel Gee, um médico pesquisador inglês descreveu em detalhes, achando que as farinhas poderiam ser as causadoras da moléstia. Gee designou-a por "afecção celíaca", aproveitando o termo grego, e, em seus escritos previa com grande intuição que "... controlar a alimentação é parte principal do tratamento ... a ingestão de farináceos deve ser reduzida ... e se o doente pode ser curado, há de sê-lo através da dieta ...".
Charlotte Anderson, de Birmingham, demonstrou finalmente mais tarde por trabalhos de laboratório, que o trigo e o centeio continham a substância que provoca a doença: o Glúten.
Fisiopatologia
Em circunstâncias normais, o trato gastrointestinal é confrontado com um enorme número de antígenos da ingestão de alimentos e da flora transitória e estabelecida, que passam através do seu lúmen ou nele residem. O trato gastrointestinal é protegido por barreiras físicas e químicas e pode digerir antígenos potenciais de bactérias e alimentos, utilizando ácidos graxos e secreções enzimáticas. O sistema imune gastrointestinal normalmente pode reconhecer e tolerar proteínas, peptídeos e componentes celulares específicos e preparar tanto respostas imunes específicas como gerais a antígenos estranhos e lesivos. No caso da doença celíaca, alguma combinação de susceptibilidade genética e um desencadeante desconhecido permite ao sistema imune criar uma resposta anormal quando exposto ao glúten.
A doença celíaca ou enteropatia sensível ao glúten é uma doença inflamatória do intestino delgado que resultada resposta inapropriada auto imune, mediada pelas células T, à ingestão do glúten em indivíduos com predisposição genética. Estes indivíduos expressam haplótipos das moléculas apresentadoras de antígenos HLA-DQ2 e HLA-DQ8 que se ligam a peptídeos