Distrofia muscular

RESPOSTA INFLAMATÓRIA

A lesão celular resulta alteração do metabolismo e liberação de mediadores químicos. Divide-se em:

-Alterações vasculares
-Resposta celular
-Reação vascular
-Liberação de mediadores químicos

ALTERAÇÕES VASCULARES

1º) Vasoconstrição breve vasos não lesados seguido de dilatação prolongada (arteríolas, vênulas, vasos linfáticos).

2º) Aumento do fluxo sangüíneo local – gerando rubor e temperatura local.

3º) Células brancas (leucócitos polimorfonucleares) se movem para a margem (ação da leucotaxina) do vaso endotelial (marginação) – atravessando a parede do vaso para o espaço tissular adjacente.

IMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS

Consiste na emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão.

VASO NORMAL
ALTERAÇÕES VASCULARES

1º) Células da parede dos vasos se afastam (histamina) favorecendo a passagem de proteínas (albuina, globulina, fibrinogênio) para o meio extracelular.

2º) A pressão osmótica entre sangue (interno) e líquido tissular (externo) se altera (+OU -).

3º) Aumenta a pressão hidrostática (pelo aumento do calibre das artérias e veias) – favorece ainda mais o extravasamento de líqüido.

A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente circulatória originando um AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULAÇÃO permitindo a saída de água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto peso molecular, fibrina e fibrinogênio para o interstício formando o EXSUDATO.

VASODILATAÇÃO

1º) O aumento resultante do líqüido no meio tissular é chamado edema

2º) O líqüido é chamado de exsudato Lembrar – a proteína (fibrinogênio) no exsudato é convertido em uma rede de fibrina (limita a amplitude de movimento)

EVENTO CASCATA

Tromboplastina
Protrombina
Trombina
Fibrinogênio
Coágulo Fibrina

DÉFICIT DE ADM RESPOSTA INFLAMATÓRIA

• Os sinais e sintomas nesta fase são: dor, calor, hipersensibilidade e edema
• Há presença de limitação de ADM que devem ser combatidos pelo