diabetes

Atualmente, o DM1 é considerado o resultado de um processo auto-imune específico contra as células-beta pancreáticas, mediado pelos linfócitos T. Vários genes têm sido implicados à suscetibilidade ao DM1 auto-imune.
Todos os fatores genéticos conhecidos, até o momento, podem ser responsáveis por no máximo 65% a 70% dos casos de DM1A. O que sugere a importância de fatores ambientais no processo patogênico da doença. Uma das principais hipóteses, nesse sentido, é a chamada “hipótese higiênica”, na qual o aumento na incidência da doença está relaciona- do ao baixo índice de infecções durante a infância. Os fatores ambientais mais especificamente implicados são a dieta (leite bovino, cereais e deficiência de vitamina D ou de ácidos graxos ligados ao ômega-3) e viroses (enteroviroses). O sedentarismo e a obesidade, cuja incidência vem crescendo, são fatores que também podemos chamar de ambientais, e possibilitam a ocorrência simultânea, em alguns pacientes, de resistência à insulina e também de auto-imunidade antiilhotas. Na infecção viral ocorre destruição direta das células das ilhotas pancreáticas e consequente liberação de autoantígenos capazes de estimular linfócitos T autorreativos. Esse mecanismo revela a forte associação da infecção pelo vírus Coxsackie B4 com o desenvolvimento do DM1 em humanos. Infecções por outros virus também podem estar associados. A deficiência na suplementação de vitamina D e alguns alimentos, como a introdução precoce do leite de vaca e cereais como desencadeantes de autoanticorpos relacionados ao DM1.
Um provável mecanismo da destruição tecidual é a geração de linfócitos T citotóxicos autorreativos e de autoanticorpos, que reconhecem, de maneira cruzada, os determinantes próprios sobre as células-alvo.
O diabetes do tipo 1 é subclassificado em diabetes do tipo 1 autoimune (tipo 1a) ou diabetes do tipo 1 idiopático (tipo 1b). Os fenômenos autoimunes associados com DM1a incluem autoanticorpos circulantes contra antígenos do soro para