Antiagregantes Plaquetarios

Universidade Federal de Juiz de Fora
Instituto de Ciências Biológicas
Farmacologia

ANTI PLAQUETÁRIOS
Welter Luiz Cazarin Costa

ARTÉRIA CORONARIANA NORMAL

PLACA ESTÁVEL

PLACA ATEROSCLERÓTICA INSTÁVEL

PLACA INSTÁVEL

SUB OCLUSÃO DO VASO
CORONARIANO

PLACA INSTÁVEL

PLACA INSTÁVEL

OCLUSÃO TOTAL DO VASO

INFARTO DO MIOCÁRDIO

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

OBSTRUÇÃO ARTERIAL:

TROMBOSE MESENTÉRICA

ADESÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA

Etapas de formação do trombo arterial:
Exposição do sangue ao endotélio vascular lesado.
Ativação plaquetária com adesão, agregação e vasoconstrição.
Ativação da cascata de coagulação com a transformação de fibrinogênio em fibrina provocada pela trombina.

Vias de Agregação Plaquetária:
Ação dos ativadores extrinsecos (Fator de

von Willebrand, colágeno, trombina) em presença de injúria vascular e adrenalina com ativação plaquetária levando a liberação de substâncias agregantes e vasoconstritoras. Vias de Agregação Plaquetária:
Liberação de ADP e Serotonina pelos grânulos densos das plaquetas estimulando a ligação interplaquetária através de receptores (principalmente GP
IIb/IIIa).

Vias de Agregação Plaquetária:
Mediada pelo ácido aracdônico liberado pela membrana plaquetária, que é metabolizado pela ciclooxigenase
(prostaglandina GH sintetase) levando a formação de tromboxane A2 que estimula vasoconstrição e agregação plaquetária
(GP IIb/IIIa).

ASPIRINA:
MECANISMO DE AÇÃO:
Inibe irreverssívelmente a ciclooxigenase plaquetária (COX1), impedindo com isso a síntese de tromboxano A2, evitando a ativação das plaquetas por esta via.

MECANISMO DE AÇÃO:

ASPIRINA:
FARMACOCINÉTICA:
- Absorção oral: Boa.
- Distribuição: Ampla.
- Metabolismo: Hepático.
- Eliminação: Renal (variável).

ASPIRINA:
USOS TERAPÊUTICOS E DOSES:
- Anti-inflamatório.
- Antitérmico.
- Analgésico.
- Prevenção e tratamento das doenças

ateroscleróticas.
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