Acidose

ACIDOSE METABÓLICA

A acidose metabólica é redução primária no HCO3 plasmático para menos de 17mEq/L em cães e 15mEq/L em gatos. O aporte de um ácido fixo consome bicarbonato e outros tampões, desloca a reação (1) para a direita, e provoca acidemia, segundo a Equação (1).

A acidose metabólica pode dever-se a adição de um ácido forte ao LEC, a perda de HCO3 do LEC, ou expansão do LEC com solução de acidose metabólica.

Em casos de Diabete Mellitos, uma carência absoluta ou relativa de insulina pode levar a hiperprodução dos ácidos acetoacético e beta-hidroxibutírico a partir do acetil-CoA derivado de precursores ácidos graxos. O aumento na produção de ácido leva a acidose metabólica e a acidemia. Uma hiperglisemia/glicosúria concomitante causa deplação de K, e os níveis corporais totais deste eletrólitos poderão ficar diminuídos. Entretanto, a concentração plasmática de K geralmente permanece normal, devido a troca de H por K, entre o LEC e o LIC. Em geral a acidose láctica resulta do aumento da produção de ácido lático durante a hipoxia dos tecidos, como nos casos de choque. A azotemia está associada a acidose metabólica, devido a redução na capacidade tubular de produção de amônia e, assim, de secretar H. Nos casos de insuficiência renal, a retenção dos ácidos leva a leve aumento do intervalo aniônico, mas estes intervalos em geral não é muito grande. A ingestão de etileno glicol favorece a produção de diversos ácidos glicólicos, glicoxílico, e exálico, levando a acidose metabólica razoavelmente grave, acompanhada de grandes intervalos aniônicos e osmolares.

Diarréias agudas e crônicas graves podem levar a perda simultânea de Na, K e HCO3, havendo acidose metabólica com intervalo anômico normal. A acidose tubular renal (ATR), tanto proximal quanto distal, leva a acidose metabólica, devido a secreção tubular de H prejudicada. Comunmente a ATR proximal está associada a outros defeitos do transporte para a glicose, fosfato e aminoácidos, como na síndrome de