Trabalho traduzido

COMO É TOCADO O TECLADO DE LECTINA DE FAGÓCITOS? LIÇÃO DE MESTRE DO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Os mamíferos evoluíram receptores de reconhecimento de padrão de superfície, como os receptores do tipo Toll, para iniciar defesas contra patógenos, incluindo micobactérias. Por sua vez, os micróbios desenvolveram estratégias para contornar as defesas de seu hospedeiro e estabelecer infecções persistentes. Mycobacterium tuberculosis, um dos patógenos mais bem sucedidos do mundo, tem a capacidade de parasitar e manipular células fagocíticas de seu hospedeiro humano. Um conjunto de relatos recentes lançou luz sobre a exploração de lectinas de superfície de fagócitos pelo bacilo da tuberculose. Esses achados poderiam levar a abordagens terapêuticas inovadoras. Estima-se que até um terço da população mundial esteja infectado por Mycobacterium tuberculosis. Pessoas com infecção latente, que poderiam desenvolver a doença a qualquer momento durante suas vidas, representam um reservatório em potencial maciço para a disseminação aérea de bacilos. A latência da tuberculose (TB) é o resultado de um equilíbrio fino entre a imunidade antimicobacteriana do hospedeiro infectado e a virulência do patógeno invasor [1,2]. Entre outros traços de virulência, o M. tuberculosis evoluiu mecanismos para parasitar e manipular fagócitos do hospedeiro, a saber, macrófagos (Mϕs) e células dendríticas (DCs). Recentemente, ficou claro que as lectinas dependentes de cálcio (tipo C) na superfície de fagócitos, o receptor de manose (MR) e a não integrina de fixação a molécula 3 de adesão intercelular (ICAM-3) específica para DC (DC-SIGN) têm papéis chave nesse processo [3-5]. Parasitismo de fagócitos Mϕs parecem ser a célula alvo privilegiada pelo M. tuberculosis nos alvéolos. Na década passada. inúmeros estudos delinearam os mecanismos de parasitismo de Mϕs pela bactéria [6]. Glicoconjugados são abundantes em micobactérias e parecem ter um importante papel na patogênese de micobactérias [7].