Sindrome do desconforto respiratorio

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Síndrome do Desconforto Respiratório

A Síndrome do desconforto respiratório (SDR), antigamente denominada doença da membrana hialina é um distúrbio do desenvolvimento pulmonar, caracterizado por um quadro de insuficiência respiratória que está relacionado ao nascimento prematuro. A origem primária desta patologia está na deficiência de surfactante pulmonar na superfície alveolar, resultando noaumento da tensão superficial dos alvéolos e consequente retração elástica dos pulmões, que por sua vez leva a atelectasia pulmonar. Após a descoberta de que a deficiência do surfactante pulmonar era a causa da SDR, passou a haver maior conhecimento sobre a fisiopatologia da doença. Sendo assim, foi possível melhorar a assistência perinatal prevenindo a doença pela administração materna decorticóides, através do avanço na assistência ventilatória, e reposição com surfactante exógeno. Ainda assim, a SDR continua sendo a maior complicação pulmonar no período neonatal, especialmente no RN prematuro. A SDR acomete de 0,5 a 1% dos nascidos vivos, cerca de 50% dos RN entre 26 e 28 semanas de gestação com peso abaixo de 1500g e cerca 20 a 30% dos RN entre 30 e 31 semanas de gestação. Suaincidência e a gravidade estão diretamente relacionados com o grau de prematuridade, e a doença é mais frequente em RN do sexo masculino, em filhos de mães diabéticas, RN que sofreram asfixia perinatal aguda e nos casos de hemorragia materna prévia ao parto. Entre a 20 e 24 semana de gestação, o desenvolvimento pulmonar atinge a fase de formação dos sacos alveolares, juntamente com o início da diferenciaçãodas células epiteliais em pneumócitos tipo I (formadores da barreira hematogasosa) e tipo II (sintetizadores do surfactante alveolar). Admite-se a imaturidade pulmonar como principal contribuinte para o desenvolvimento da SDR, pois junto a este fator está relacionada a deficiência e inativação do Surfactante alveolar, além do desenvolvimento incompleto do parênquima pulmonar e da complacênciaexagerada da caixa torácica. O surfactante pulmonar é sintetizado à partir da 20 semana gestacional pelos pneumócitos tipo II. Durante o período gestacional sofre um aumento progressivo e alteração de sua composição (maturação), atingindo o pico de produção na 35ª semana gestacional. Além do aumento quantitativo do surfactante, com a maturação, ocorrem alterações na composição dos fosfolípedes. Nafase inicial, a quantidade de fosfatidilinositol (FI) predomina sobre a de fosfatidilglicerol (FG), e, à medida que a gestação aproxima-se do termo (por volta de 35 semanas), observa-se uma inversão dessa relação. Logo, em comparação com RN a termo, observa-se uma predominância do FI sobre o FG em pacientes que apresentam a doença. A fosfatidilcolina saturada é seu principal componente tensoativo,responsável pela redução na tensão superficial dos alvéolos durante a expiração. A gravidade e duração da SDR são determinadas não só pela deficiência quantitativa do surfactante, mas também pelo estado funcional do surfactante presente na superfície alveolar. A insuficiência de surfactante resulta em um aumento da tensão superficial da interface ar-liquido, associado a um aumento nas forças deretração elástica (ou de fechamento das VA), causando assim instabilidade e posterior colapso alveolar, levando a formação de regiões de atelectasias, culminando na redução da complacência e da capacidade residual funcional. Além disso, a atelectasia diminui a relação ventilação/perfusão, aumentando o shunt intra-pulmonar, o que leva a hipoxemia, hipercapnia e acidose, contribuindo ainda mais com oagravamento da doença. A maioria dos RN com SDR encontram-se no estágio canalicular ou sacular do desenvolvimento pulmonar, fase em que a estrutura básica para realização de trocas gasosas ainda é rudimentar, pois ainda não existem os verdadeiros alvéolos. O interstício

nesta fase é abundante e há pouca quantidade de tecidos elásticos e conectivos, tornando o pulmão pouco estável e com área...
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