sindrome de horner

O QUE É - JANY E LETÍCIA
A Síndrome de Horner é caracterizada pela interrupção do nervo oculossimpático entre sua origem no hipotálamo e o olho. Claude Bernard primeiro notou a condição experimentalmente em 1852, e o oftalmologista suíço Johann Friedrich Horner descreveu-a em 1869. Pela participação dos dois médicos na descrição da clínica e fisiopatologia da síndrome, ela é conhecida com Síndrome de Claude Bernard-Horner (SCBH).
Clinicamente, ocorre uma ptose palpebral discreta a moderada da pálpebra superior, devida a uma paresia do músculo tarsal superior ou de Müller. A pupila apresenta uma miose variável, que depende da localização, grau e cronicidade do déficit. A síndrome é considerada completa quando esses sintomas estão associados à anidrose da hemiface ipisilateral, a um aumento da temperatura e à hiperemia facial.

LETICIA GOMES E WILKIMARA
Fisiopatologia da síndrome de Horner
O nervo simpático responsável pelo suprimento nervoso ocular e facial segue um trajeto descendente desde o hipotálamo, através do primeiro neurônio motor, até o tronco do encéfalo, seguindo depois até o gânglio estrelado através do segundo neurônio motor. A seguir, alcança a face através do terceiro neurônio motor, distribuído em dois feixes: um junto ao trajeto da artéria carótida interna, via destinada à musculatura lisa da pálpebra e pupila, e outro junto à artéria carótida externa, via destinada às glândulas sudoríparas da face.
Esse complexo trajeto da via simpática faz com que existam distintos níveis de interrupção do estímulo nervoso, que podem ser responsabilizados pela SCBH, e agrupados em lesões do cérebro, tronco cerebral, medula, vértebras torácicas de C8 a T1, cadeia simpática cervical e órbita.
A interrupção em qualquer lugar ao longo deste caminho pré-ganglionar (primeiro ou segundo neurônios antes da sinápse no ganglio cervical superior) ou pós-ganglionar (após ter saído do gânglio cervical superior)- induzirá à síndrome ipsilateral de Horner.