Resumo neuro.

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  • Publicado : 21 de fevereiro de 2013
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Meninges:

Hematoma extra-dural: quase sempre é a A meningea media que esta envolvida. Esse hematoma leva à HIC, tendo os seguintes sintomas: vomito em jato, cefaleia e edema de papila.

Aneurismas da carotida interna: comprime o nc XI, levando ao quadro de estrabismo convergente.

Fistulas carotido-cavernosas: leva à exoftalmia pulsatil

Granulaçoes aracnoideas: responsáveis pelaabsorção de liquor.

Hidrocefalia: traciona o n óptico. Sinal patognomonio: olhar do sol poente.

Comunicante:  na produção ou  na absorção de liquor.

Não-comunicante: obstrução no trajeto do liquor, que pode ser no: forame interventricular, aqueduto cerebral, aberturas medianas e laterais do IV ventrículo ou na incisura da tenda.

Hérnia do uncus: é causada pelo  da pressão nocompartimento supratentorial, que leva a protusao do uncus pela incisura da tenda. Isso leva à compressão do mesencéfalo. Sinal clinico: perda da conciencia e coma.

Hérnia de tonsila: é causada pela punção lombar, processo expansivo ou tumor na fossa posterior ou no cerebelo, causando a protusao das tonsilas pelo forame magno. Isso causa a compressão do bulbo, que lesão centro respiratório e vaso motor.Capítulo 10: vascularização do SNC

Fatores que amortecem as ondas pulsateis das Aa no cerebelo: liquor, espessamento da túnica elástica interna das Aa cerebrais, existência dos espaços perivasculares contendo liquor, tortuosidade que apresentam as Aa corotidas internas e Aa vertebrais ao penetrar no crânio.

Hematoma extra-dural: rompimento da A meningea media

Hematoma sub-dural:ruptura da V cerebral

Exoftalmia pulsatil + ruídos de sístole: fistula carotido-cavernosa. Sangue arterial no seio caversono.

Ramos da A carótida interna: cerebral media, cerebral anteior, eftalmica, comunicante posterior e corioidea anteior.
A. cerebral media: passa no sulco lateral. Lesão: paralisia e  da sensibilidade do lado oposto (exceto do MI) e distúrbios da linguagem.
A. cerebralanteior: passa na fissura longitudinal do cérebro. Lesão: paralisia  da sensibilidade do MI do lado oposto da lesão (parte superior dos giros pré e pos-central).
A. oftálmica: irriga o bulbo ocular. Seu ramo, a A. nasal se anastomosa com a A. angular.
A. comunicante posteior: anastomosa-se com a A. cerebral posterior.
A. corióidea anterior: irriga os plexos corióides e cápsula interna.Ramos da A. vertebral: aa. espinhais posteriores, a. espinhal anterior, aa. cerebelares inferiores postereiores.

Ramos da A. basilar: aa. cerebrais posteriores D e E, aa. cerebelar inferior anterior e a. labiríntica.
A. cerebral posterior. Lesão: cegueira em uma parte do campo visual (hemianopsia).

Aa. que compõem o polígono de Willis: é formado pelas porções proximais das aa cerebraisanterior, média e posterior, pela a. comunicante anterior e pelas aa comunicantes posteriores D e E.

Regulação da circulação venosa: aspiração da cavidade torácica, força da gravidade, pulsatil dos Aa.

V cerebral superficial superior: provem da face medial e metade superior da face supero-lateral – seio sagital superior.

V. cerebral superficial inferior: provem da metade inferior da face.Supero-lateral e face inferior. A principal é a V cerebral media superficial que passa no sulco lateral – seio cavernoso.

Sistema venoso profundo: drena o corpo estriado, cápsula interna, diencéfalo e centro branco medular. A mais importante é a V. Cerebral magna (ou V de Galeno) formada pelas Vv cerebrais internas, que desemboca no seio reto.

A. espinhal anterior (ramo da A. vertebral):passa ao longo da fissura mediana anterior ate ao cone medular, onde irriga as colunas e os funículos anterior e lateral da medula.

Aa espinhais posterior posteriores D e E (ramos das Aa vertebrais correspondentes): controlam o bulbo e percorrem longitudinalmente a medula, medialmente às radiculares das raízes dorsais dos nn. espinhais. Irrigam a coluna e funículo posterior da medula.

Aa....
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