Pneumonia

Páginas: 13 (3118 palavras) Publicado: 29 de agosto de 2013
Caso Inflamação:
Paciente de 55 anos do sexo masculino apresenta febre alta e escarro sanguinolento a 4 dias, sendo internado e na ocasião, o exame do tórax revelou a presença de estertores de médias bolhas, foi feita a pesquisa pela citologia aspirativa além do leucograma (I) que acusou leucocitose com desvio à esquerda. Após tratamento a base de antibióticos, notou-se melhora do quadroclínico, pois o paciente estava afebril com a presença de alguns estertores e o leucograma (II) apresentava leucocitose diminuída, com aparecimento de eosinófilos e aumento do número de linfócitos e monócitos
Leucograma (I) Leucograma (II) Leucograma normal
Leucócitos totais 15.000 / mm 3 12.000 / mm 3 5.000 a 10.000 / mm 3
Contagem diferencial
Metamielócitos 1,0% 0,0% 0,0
Bastonetes 7,0% 10,0% 2,0a 4,0%
Segmentados 86,0% 67,0% 55,0 a 65,0%
Eosinófilos 0,0% 1,0% 2,0 a 4,0%
Basófilos 0,0% 0,0% 0,0 a 1,0 %
Linfócitos 5,0% 19,0% 25,0 a 40,0%
Monócitos 1,0% 3,0% 4,0 a 8,0

Pneumonia

Definição: A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar que, embora cause morbidade e mortalidade significativas, não são tratadas adequadamente e sua ocorrência ésubestimada.
Fisiopatologia: Essa enfermidade resulta da proliferacao dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da resposta do hospedeiro a estes agentes patogênicos. Os microorganismos chegam às vias por vários mecanismos, sendo que o mais comum é a aspiração de volumes pequenos que ocorre frequentemente durante o sono (especialmente nos idosos) e nos pacientes com níveis deprimidos deconsciência. Em casos raros pode ocorrer por disseminação hematogênica ou por extensão direta dos espaços pleural ou mediastinal infectados.
Os fatores mecânicos são extremamente importantes à defesa do hospedeiro (pele, conchas nasais, arquitetura, reflexo árvore taqueobrônquica, o engasgo, mecanismo da tosse, flora da mucosa da orofaringe), mas podem falhar e, quando isso acontece, os macrófagosalveolares residentes são extremamente eficientes na eliminação e destruição dos patógenos. Os macrófagos são auxiliados por proteínas locais ( ex. A e D do surfactante)com propriedades de opsonização ou atividade antibacteriana ou antiviral.
A pneumonia evidencia-se quando a capacidade dos macrófagos é suplantada; então, há a ATIVACAO da resposta inflamatórias do hospedeiro que, mais que aproliferação do microorganismo, desencadeia a síndrome clínica da pneumonia. A liberação de IL-1 e TNF provocam a febre, IL-8 estimula a liberação de neutrófilos e sua atração ao pulmão, o que causa leucocitose periférica e secreções purulentas aumentadas. Os mediadores liberados recrutam células e isso causa o extravasamento alveolocapilar. A estimulação exagerada do centro respiratório é avançadapela alcalose respiratória.
Etiologia: Há uma lista numerosa de agentes etiológicos potenciais para PAC, incluindo bacterias, fungos, virus e protozoarios. Embora o Streptococcus pneumoniae seja mais comum, outros agentes também devem ser considerados em vista dos fatores de risco e gravidade da doença do paciente; isso porque alguns casos nao sao causados patogenos tipicos(bacterianos) e simpelos atipicos (outros tipos de microorganismos). Alguns dados sugerem que ate 18% das internacoes por pneumonia sao causadas por agentes virais. Em cerca de 10-15% dos casos de PAC polimicrobiana, os agentes etiológicos comumente consistem em uma combinação de patógenos típicos e atípicos.
Infelizmente, apesar da história detalhada, do exame físico cuidadoso e dos exames radiográficos rotineiros, édifícil prever com algum grau de certeza o agente etiológico da PAC; em mais de 50% dos casos, nao é possivel determinar uma etiologia específica. No entanto, os elementos epidemiológicos e os fatores de risco podem sugerir o envolvimento de determinados patógenos.
Fatores de risco: alcoolismo, asma, imunosupressão, idade maior ou igual a 70 anos, fabagismo, insuficiência cardiaca, infecção...
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