Neurocistecercose

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NEUROCISTECERCOSE

OBJETIVO
Este trabalho tem como objetivo analisar e comparar os dados clínicos de determinado paciente internado, a fim de constatar ou colaborar para melhora clinica do mesmo, usando para isso a investigação bibliográfica.

INTRODUÇÃO
Neurocistecercose (NCC) é a expressão utilizada para designar a infecção de sistema nervoso central pela forma larvária da Taeniasolium, sendo um problema particularmente comum em paises latino-americanos, asiáticos e africanos. Produto de saneamento básico deficiente, a NCC é a parasitose mais comum do SNC1. As localizações mais comuns no SNC são leptomeninge e córtex. O Cerebelo e medula espinhal são mais raras. As manifestações clínicas em geral aparecem alguns meses após a infecção. Em seis meses o cisticerco estamaduro e tem uma longevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC2.

EPIDEMIOLOGIA
Segundo a OMS o complexo tênia/hospedeiro acomete 50.000.000 indivíduos em todo mundo provocando 50.000 mortes anualmente. Estima-se que o Brasil gaste aproximadamente US$85 milhões no tratamento das complicações da NCC. Deste modo a NCC constitui um desafio importante para o sistema publico de saúde em nossopaís1.

FISIOPATOLOGIA
Os principais meios de infecção são a ingestão acidental de ovos de T. solium em água e alimentos contaminados e a auto-infecção externa em portadores de teníase1.
Uma vez ingeridos, os ovos evoluem para larvas, chamadas de oncosferas, que penetrando na parede intestinal, ganham acesso a circulação sanguínea e disseminando-se pelo organismo são capazes deatingir qualquer órgão1.
Morfologicamente o cisticerco pode apresentar-se na forma cística simples – vesícula mais escólex – ou na sua forma racemosa – vesículas sem escólex aglomeradas na forma de cachos de uvas1.
Sua aparência macroscópica varia de acordo com sua localização no SNC. Cisticercos alojados no parênquima raramente ultrapassam 20 mm de diâmetro. Entretanto, cisticercos nosventrículos ou em cisternas do liquido cefalorraquidiano (LCR) podem superar 100 mm de diâmetro (cistos grandes). Assim como o tamanho dos parasitos, o numero de cistos é extremamente amplo, variando de um único a centenas. Após a entrada no SNC, o cisticerco permanece na vesicular, estando variável e produzindo pequenas alterações inflamatórias. O cisticerco pode permanecer neste estagio por umlongo tempo devido à tolerância do sistema imunológico com o parasito, e após um período de tempo variável (estimado em anos) ocorre uma ativação do sistema imune que resulta em degeneração do cisticerco. Fibrose residual e calcificação são o resultado final da morte e degeneração de um cisticerco no parênquima cerebral. Os sintomas neurológicos secundários à NCC podem advir em conseqüência de:efeito mecânico sobre as estruturas nervosas, bloqueio da circulação liquórica, devido a oclusão do sistema ventricular por cistos ou reação inflamatória meníngea, destruição de tecido nervoso por reação inflamatória parenquimatosa ou infartos isquêmicos secundário a vasculite1

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Figura 1: T. soluim: escólex com rostro armado; progote grávida, com ramificações uterinas pouco numerosas2.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Manifestações clínicas da NCC são muitas e inespecíficas, assim, o reconhecimento de uma síndrome típica é virtualmente impossível. Este rico pleoformismo relaciona-se com diferenças individuais no tamanho, número, morfologia, topografia e resposta imune do hospedeiro frente ao parasito. Sintomas possíveis incluem: náusea, vômito, cefaléia, ataxia, sinaisneurológicos focais, hidrocefalia, vasculite, infarto cerebral e quadros neuropsiquiátricos diversos1. As formas mais comuns de apresentação da NCC são: Epilepsia, meningoencefalite aguda, infarto cerebral, pseudo-tumorais e hidrocefalia. Neste trabalho vamos nos ater apenas a este último, visto que foi o quadro apresentado pela paciente acompanhada1.
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Hidrocefalia é uma grave...
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