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RESPOSTA IMUNE a Vírus, Bactérias,
Fungos, Protozoários e Helmintos

COMPARTIMENTOS ONDE OS PATÓGENOS PODEM SER
ENCONTRADOS

RESPOSTA IMUNE CONTRA AS INFECÇÕES

• Mecanismos imunes inatos atuam imediatamente;
• Algumas horas mais tarde, são acompanhados por
respostas
respostas induzidas precocemente;
• Após vários dias ocorre expansão clonal e a
diferenciação dos linfócitos emcélulas efetoras T e B;
• Durante este período, a memória imunológica é
estabelecida.

RESPOSTA IMUNE CONTRA AS INFECÇÕES

RESPOSTA IMUNE CONTRA AS INFECÇÕES
• Importância dos Ac na destruição de bactérias
extracelulares
• Associação com o Complemento
• Neutrófilos, eosinófilos e macrófagos
• Resposta mediada por célula T
• Células de Langerhans

PAPEL REGULADOR DAS CITOCINAS
•Células Ta diferenciação em Ta1 e Ta2
• As DEFICIÊNCIAS IMUNOLÓGICAS podem ser:
Inatas
Adaptativa
Adaptativa
E estão fortemente ligadas a aumento de susceptibilidade a infecções

RESPOSTA IMUNE CONTRA AS BACTÉRIAS

O mecanismo de defesa esta relacionado:
– A estrutura da bactéria invasora,
– Ao mecanismo de sua patogenicidade

Estrutura das bactérias:
- Bactérias Gram positivas
-Bactérias Gram negativas (bicamada lipídica – Lipopolissacarídeos LPS)
susceptível ao complemento e as células citotóxicas

- Micobactérias
- Espiroquetas
A destruição dos outros tipos requer o englobamento pelos fagócitos

Mecanismos de patogenicidade das Bactérias

• TOXICIDADE SEM INVASÃO
- Destruidos pela resposta mediada por células
• INVASÃO SEM TOXICIDADE
– (Corynebacteriumdiphtheriae e Clostridium tetani) – Imunidade com Ac

A MAIORIA ESTA ENTRE OS DOIS EXTREMOS
(Staphylococcus aureus e Clostridium perfringens)

ESCAPE DA LESÃO MEDIADA PELO COMPLEMENTO
• Cápsulas externas ou revestimentos que evitam a ativação do
complemento,
• Superfície externa onde C3b do complemento não se fixa,
• Degradação enzimática do complemento,

ESCAPE DE BACTÉRIAS intracelulares• CAPACIDADE DE SOBREVIVEREM EM MACRÓFAGOS
• Secretam repelentes ou toxinas que inibem a quimiotaxia,
• Outras apresentam cápsula ou revestimento externo que inibe a ligação
do fagócito,
• Uma vez ingeridas, algumas como a Mycobacterium tuberculosis,
secretam moléculas que inibem a fusão lisossômica, ou matar o fagócito
• As micobactérias liberam lipoarabinomananas que bloqueiam a
capacidadedos macrófagos de responder aos efeitos ativadores do IFN
gama,
• M. leprae podem fugir do fagossoma.

BACTÉRIAS EXTRACELULARES
• São as mais frequentes
• Mecanismos de defesa:......
• A proteína PCR
• As deficiências do sistema complemento tem sido associadas
com
com infecções graves por Neisseria meningitidis e Neisseria
gonorheae.

CITOCINAS QUE PARTICIPAM NA DEFESA CONTRABACTÉRIAS

Ac e DEFESA CONTRA BACTÉRIAS EXTRACELULARES
• Opsonização
• Ativação do sistema complemento
• Promove neutralização da bactéria e seus produtos

RESPOSTA IMUNE NAS INFECÇÕES VIRAIS
• São intracelulares obrigatórios
• Replicação viral
• As enfermidades podem ser agudas, crônicas,
recorrentes, latentes ou subclínicas (infecções
assintomáticas)
• Diferentes vírus infectamdiferentes tipos celulares.
HIV
Vírus da Raiva
Vírus Epstein Barr

Células Ta
Neurônios
Células B

MECANISMOS QUE PODEM COMBATER A INFECÇÃO
VIRAL
• IFN e IgA: Infecção, replicação no epitélio e nódulos
linfáticos
• ANTICORPOS: Viremia
• COMPLEMENTO, CÉLULAS T, ACS e IFN: Replicação
no órgão alvo
• Alterações antigênicas do vírus da influenza

Fase inicial das INFECÇÕES VIRAISIMUNIDADE INATA - Controle feito por:





Interferons (alfa, beta e gama),
Macrófagos
Células NK
IL 12

IMUNIDADE ADAPTATIVA
CD8
CD4
Fase Extracelular: atuação dos anticorpos

DIVERSOS MECANISMOS DE ATIVIDADE ANTIVIRAL NA
IMUNIDADE INATA

PATOLOGIAS ASSOCIADAS A INFECÇÕES VIRAIS

PERSISTÊNCIA E REATIVAÇÃO DA INFECÇÃO VIRAL
Herpes simples: persiste nos neurônios...
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