Medicina

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Dr. RUBEN CASTILLO

Isospora belli
Isospora hominis

Cystoisospora belli
Diarrea del Viajero. Infección oportunista.

Principalmente en pctes inmunosuprimidos.
Isosporosis: Consumir ooquiste esporulados. Ooquistes muy resistentes: Fina membrana protectora.

MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA
Filum: Apicomplexa Complejo apical. Sin flagelos ni cilios, (excepto gametos). Ciclos evolutivos:trofozoitos, merogonía, gametogonia. Esporogonía.
Clase: Conoidasida Complejo apical: Vesículas Roptries y Micronemas. Subclase:

Coccidia

MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA

Ooquistes Inmaduro

Ooquistes Maduro

MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA
Subclase Coccidia: Parásito intracelular, (vida y reproducción). Zigoto es inmóvil.

- Forma de Ooquiste: Color blanco transparente, membrana delgada y ovalada.Mide aprox. 28 x 13µm.

MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA

Wet Mount: Ooquiste inmaduro con un solo esporoblasto.

CICLO DE VIDA: Externo

CICLO DE VIDA: Externo
ESPOROGONIA
1. Ooquistes inmaduros (un solo Esporoblasto). Esporoblasto se divide en dos: Ooquistes con Dos Esporoblastos

Esporoblastos secretan la pared del quiste: Esporoquistes.
Esporoquistes se dividen en DOS ocasiones: CuatroEsporozoitos c/u

2. La infección se produce por ingestión de ooquistes maduros conteniendo 2 esporoquistes con 8 esporozoitos.

CICLO DE VIDA: Interno

CICLO DE VIDA: Interno
Desenquiste en I.D. y liberación de esporozoitos  invaden células epiteliales.

Esquizogonia: Ciclo Asexual
3. Trofozoitos (Esporozoito) se desarrollan en Esquizontes (contienen múltiples Merozoitos.Gamogonia: Ciclo Sexual
4. Los Merozoitos pueden formar Micro y Macrogamontes  Microgametos flagelados y Macrogametos OOQUISTE. 5. Fertilización = desarrollo de Zigoto (Ooquiste). Se excretan en heces.

FACTORES DE VIRULENCIA
Parásito entra a células epiteliales del I.D.  Destruyéndolas gracias a Roptries y Micronemas : Reacción inflamatoria e hipereosinófilia. Mucosa intestinal: Aplanamiento yposible necrosis.

EPIDEMIOLOGIA
ZONA DE HABITAT Regiones tropicales y subtropicales.

INCIDENCIA Aumento proporcional con casos VIH/SIDA. EEUU: 0.2 – 3% África: 8 – 20% MECANISMO DE TRANSMISIÓN Contacto Directo: Persona a Persona. Contacto Indirecto: Fómites.
HOSPEDERO Únicamente el Ser Humano: Intestino Delgado.

MANIFESTACIONES CLINICAS
PCTE NORMAL Diarrea (5 a 6 veces) PCTEINMUNOSUPRIMIDO Diarrea acuosa, intensa y prolongada. (6 a 10 veces) MALABSORCIÓN Dolor abdominal severo Vómito ocasional

Anorexia Pérdida de Peso Hipereosinofilia*

Anorexia Pérdida de Peso Hipereosinofilia Deshidratación Meteorismo

(Acentuado) (Acentuado)

*Única protozoosis intestinal con está característica.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Sx y SS aparecen aprox. 1 semana después de laingestión de los ooquistes.
Autolimitada (período 2 a 3 semanas). Asintomática. (mayoría de casos).

DIAGNÓSITCO
HEMOGRAMA Eosinofilia: >400 eosinófilos/mm EXAMEN COPROPARASITOLÓGICO (Seriado) Presencia de ooquiste visibles al microscopio óptico sin teñir. Cristales de Charcot-Leyden (Frecuente) ASPIRADOS DUODENALES Se observan sólo ooquistes. BIOPSIA DUODENAL Parásito en diferentes etapas. Atrofiavellosidades. Hiperplasia de criptas de Lieberkühn. Infiltración de eosinófilos en lámina propia.

DIAGNÓSITCO

Wet Mount

Safranina

Ácido-Alcohol Modificada
(Ziehl-Neelsen modificado)

Rayos UV

DIAGNÓSITCO

Cristal de Charcot-Leyden

Biopsia Duodenal

DIAGNÓSITCO DIFERENCIAL
Indistinguible clínica/ de otras infecciones intestinales:  Cryptosporidium spp.  Mycrosporidiumspp.  Cyclospora cayetanensis.  Giardia lamblia.

DIFERENCIACIÓN MICROSCÓPICA
C. belli Ooquistes - Ovalados. Esporulado - Contienen general/ DOS esporoblastos. - Mayor Tamaño. Cryptosporidium spp. - Redondeados. - Contienen CUATRO esporozoítos.

TRATAMIENTO
Combinación de:
Trimetropim Sulfametoxazol. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: Cotrimoxazol (relación de 1:5) Cotrimoxazol: tto o...
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