Mediadores da inflamacao

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  • Publicado : 17 de dezembro de 2012
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Mediadores da inflamação

Amanda Fernandes, Ana von Hafe Pérez, Bárbara Guimarães, Eurico Basto

Mediadores de inflamação
Substâncias endógenas ou exógenas que são libertadas durante a inflamação Uma vez activadas desencadeiam, mantêm e ampliam diversos processos envolvidos na resposta inflamatória.

Inflamação
• Mecanismo de defesa essencial • Importante processo patológico • Respostafisiológica protectora que • Agentes físicos, químicos ou
microrganismos ocorre nos tecidos vascularizados na sequência de uma lesão tecidular

Inflamação
Dilatação  Destruição  Iniciação da reparação  Forma aguda e crónica


Fase vascular e celular da inflamação
Pequena vasoconstrição seguida de vasodilatação  Rubor e calor  Aumenta a permeabilidade nos espaços entre as células endoteliais Aumenta a pressão osmótica intersticial que contribui para o edema (água e iões)


Fase vascular e celular da inflamação
Exsudação do plasma para o espaço extravascular.  No endotélio ocorre marginação, rolamento, adesão dos leucócitos  Estes processos ocorrem por acção das moléculas de adesão (selectinas E, P, L, imunoglobulinas, integrinas e glicoproteínas) presentes no leucócito e noendotélio que são complementares  Transmigração através do endotélio (diapedese)  Leucócitos atravessam a membrana basal e passam para o espaço extravascular


Os leucócitos deixam o sangue e migram para os locais de infecção por um processo mediado por interacções adesivas que são reguladas por citoquinas e quimioquinas derivadas de macrófagos

Células intervenientes


Macrófagos –Circulam como monócitos e chegam ao local de lesão (entre 24 - 48 horas) e transformam-se em macrófagos – São activados os linfócitos T dando origem a citoquinas, endoquinas e outros produtos da inflamação

Fagocitose
A fagocitose e a libertação de enzimas pelos neutrófilos e macrófagos são responsáveis pela eliminação de agentes nocivos  Uma vez no local da lesão os neutrófilos e macrófagos –Reconhecem e ligam-se aos agentes – Captura (formação do vacúolo fagocitário) – Morte ou degradação do material ingerido


Quimiotaxia
Leucócitos seguem gradiente químico até ao local de lesão - Produtos solúveis bacterianos - Componentes do sistema Complemento (C5a) - Citoquinas - LTB4 (metabolito do ácido araquidónico) ! Agentes quimiotáticos ligam receptores da superfície induzindo amobilização do cálcio e o agrupamento de elementos citoesqueléticos contrácteis.

Mediadores da inflamação
• Aminas Vasoactivas • Neuropeptídeos • Proteases Plasmáticas • Metabolitos do Ácido Araquidónico • Factores de Activação das Plaquetas • Citoquinas • Monóxido de Azoto • Radicais Livres • Constituintes Lisossómicos

Mediadores da inflamação
Exógenos: peptídeos Endógenos: sistema decoagulação Plasmáticos sistema fibrinolítico sistema do complemento sistema das cininas histamina pré-formados serotonina proteases prostaglandinas Celulares lipídos leucotrienos sintetizados de novo PAF proteínas:citoquinas

Aspectos Gerais
! Actividade dos Mediadores da Inflamação • A maioria dos mediadores da inflamação induzem os seus efeitos ligando-se a receptores específicos existentes nascélulas-alvo • Contudo, alguns mediadores têm uma actividade directa (enzimática ou tóxica) ! Regulação dos Mediadores da Inflamação • Altamente regulados • Depois de libertados pela célula, rapidamente degeneram ou são inactivados por enzimas e eliminados ou inibidos • A acção de um mediador pode estimular as células-alvo a libertar outro mediador. Esta segunda resposta pode transmitir os mesmos efeitos daprimeira, ampliando-o ou efeitos contrários à primeira, regulando-o

Aminas Vasoactivas
Histamina
   

Vasodilatação Libertada pelos mastócitos, basófilos e plaquetas em resposta a trauma, calor, ou agentes exógenos reacções imuno (IgE-mastócitos), anafilatoxinas, citoquinas (IL-1, IL-8) É largamente distribuída nos tecidos, particularmente nos mastócitos existentes no tecido...
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