Infarto agudo do miocardio

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Introdução.
O IAM é definido como um conjunto de manifestações clínicas ocasionadas por uma obstrução permanente ou transitória da uma artéria coronariana. Esse conjunto de manifestações pode indicar isquemia, lesão miocárdica ou necrose do músculo cardíaco.
Apesar dos avanços tecnológicos no diagnostico, tratamento e prevenção, a cardiopatia isquêmica ainda constitui a principal causa de morteno mundo ocidental. Dentro da primeira hora do inicio dos sintomas até a chegada ao hospital, o infarto agudo do miocárdio (IAM) pode ser fatal em pelo menos metade dos pacientes.

Fisiopatologia.
O infarto agudo do miocárdio (IAM) tem como causa principal a ruptura de uma placa aterosclerótica que resulta no desequilíbrio abrupto entre a oferta e o consumo de oxigênio, cujo omecanismo mais freqüente é a cessação do fluxo sanguíneo no miocárdio .
Essas placas ateroscleróticas são classificadas como estáveis e instáveis (ou vulnerável). Diferentemente das placas estáveis que são mais antigas e possuem capa fibrosa mais espessa e pequeno núcleo lipídico, as placas instáveis são mais vulneráveis a ruptura porque tem um grande núcleo de gordura, capa fibrosa fina e geralmentesão moles.
Se a capa fibrosa fina se rompe, o conteúdo da placa é exposto ao fluxo sanguíneo que é o substrato mais potente para a formação do trombo. Uma vez exposto, as plaquetas ligam-se ao revestimento interno lesado do vaso e a outras plaquetas para formação do trombo. As agregadas secretam varias substâncias químicas como tromboxane, serotonina e substâncias vasoativas que contribuem parao aumento do trombo e vaso constrição coronárias, reduzindo o fluxo sanguíneo no local.
Quando a ruptura da placa é mais superficial em plaquetas, a obstrução da artéria não é total e ocorre trombólise rápida e espontânea. Nesse caso, o quadro clínico é caracterizado como angina instável ou IAM sem supra de ST. O que vai distinguir uma situação da outra é a elevação de marcadores cardíacosindicativos de necrose (troponina I e CK-MB) estão ausentes na angina instável e presentes no IAM sem supra de ST.
Dependendo do grau e da profundidade da lesão endotelial e do trombo formado, pode ocorrer obstrução total da artéria, esse trombo não sofre trombólise espontânea levando a uma grande zona de necrose no miocárdio nutrido por essa artéria.
Esse evento denomina-se IAM com supra de ST,indicando uma elevação do segmento ST no eletrocardiograma (ECG).
Sinais e sintomas do IAM.
Cardiovasculares: Dor ou desconforto torácico, palpitações. Os batimentos cardíacos podem incluir B3, B4 e estabelecimento de um novo sopro. A distensão venosa jugular aumentada pode ser notada quando IAM causou insuficiência cardíaca. A pressão arterial pode estar elevada por causa da estimulação simpática oudiminuída em decorrência da contratilidade diminuída, choque cardiogênico iminente medicamentosos. O déficit de pulso pode indicar a fibrilação atrial. Além das alterações do segmento ST e da onda T, o ECG pode mostrar taquicardia, bradicardia e disritmias.
Respiratórios: Falta de ar, dispnéia, taquipnéia e estertores, quando o IAM gerou congestão pulmonar. Pode estar presente o edema pulmonar.Gastrintestinal: Náuseas e vômitos.
Genitourinários: O debito urinário diminuído pode indicar choque cardiogênico.
Cutâneos: Aparência pálida, fria pegajosa e sudoréica, decorrente da estimulação simpática por perda da contratilidade pode indicar choque cardiogênico. O edema por ação da gravidade também pode estar presente devido à contratilidade deficiente.
Neurológicos: Ansiedade,inquietação e tonteira podem indicar a estimulação simpática aumentada ou uma diminuição na contratilidade e oxigenação cerebral os mesmo sintomas também podem anunciar o choque cardiogênico. Cefaléia, distúrbios visuais, fala alterada, função motora alterada e modificações no nível de consciência podem indicar o sangramento cerebral, caso o paciente esteja recebendo trombolíticos.
Psicológicos: Medo com...
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