glicocorticoides trabalho escolares e academicos prontos

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ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA

4) GLICOCORTICÓIDES
- Sobre as gorduras: causam efeito permissivo sobre os
hormônios lipolíticos e redistribuição da gordura (Sindrome de
Cushing: caracterizada pela presença de corcova de búfalo,
hipertensão, pele fina, braços e pernas finos devido atrofia
muscular, cataratas, face de lua cheia com bochechas vermelhas,
aumento da gorduraabdominal, equimoses e cicatrização
deficiente das feridas).

O emprego dos glicocorticóides na terapêutica deve-se
principalmente ao fato destes apresentarem poderosos efeitos
antinflamatórios
e
imunossupressores.
Eles
inibem
manifestações tanto iniciais quanto tardias da inflamação, isto é,
não apenas a vermelhidão, o calor, a dor e o edema iniciais, mas
também os estágios posteriores decicatrização e reparo de
feridas e reações proliferativas observadas na inflamação
crônica.

Síndrome de Cushing:

Estes fármacos têm atividade sobre todos os tipos de
reações inflamatórias, sejam elas causadas por patógenos
invasores, por estímulos químicos ou físicos ou por respostas
imunes inadequadamente desencadeadas, como as observadas
na hipersensibilidade ou na doençaauto-imune.
Quando usados clinicamente para suprimir a rejeição de
enxertos, os glicocorticóides suprimem o desencadeamento e a
produção de uma nova resposta imune com mais eficiência do
que uma reposta já estabelecida, na qual já ocorreu proliferação
clonal.
Os fármacos glicocorticóides, de uma maneira geral,
apresentam vários efeitos adversos, uma vez que eles interferem
no metabolismo geral doorganismo. Estes compostos são
capazes de reduzir a captação e utilização da glicose e aumentar
a gliconeogênese, desencadeando glicemia de rebote, com
conseqüente glicosúria, além de aumentar o catabolismo e
reduzir o anabolismo protéico.
O principal estímulo fisiológico para a síntese e liberação
dos glicocorticóides endógenos é a presença de corticotropina
(ACTH) secretada pela glândulaadeno-hipófise.

- Sobre os íons: reduzem a absorção de Ca+ e aumentam a
excreção de Ca+ ocasionando um balanço negativo de cálcio
com perda desse íons nos ossos – osteoporose. O aumento de
glicocorticóides produz ação mineralcorticóide o que significa
retenção de sódio e excreção de K+ resultando em hipertensão
e edema periférico.

Principais drogas glicocorticóides:
De ação curta (8 a 12horas): cortizona e hidrocortizona;
De ação intermediária (12 a 36 horas): predinisona,
prednisolona e metilprednisolona;
De longa ação (36 a 72 horas): dexametasona, betametasona,
fluticasona e mometasona.

Ações reguladoras dos glicocorticóides:

A potência dos GC é avaliada pela sua afinidade aos
receptores citoplasmáticos e pela duração de ação. Neste
sentido, a dexametasona e abetametasona possuem maior
potência antinflamatória (tanto é são administradas em doses
menores em relação aos demais GC).

- Sobre o hipotálamo: ação de retroalimentação negativa,
resultando em diminuição da liberação dos glicocorticóides
endógenos;
- Sobre os eventos musculares: vasodilatação reduzida e
diminuição de exsudação de líquidos;

Ações metabólicas dos glicocorticóides:
- Sobreos carboidratos: os glicocorticóides produzem redução
da captação e utilização da glicose e aumento da
gliconeogênese, resultando em hiperglicemia;

- Sobre os eventos celulares: redução do influxo e da atividade
dos leucócitos, redução da atividade das células mononucleares;
diminuição da expansão clonal das células Th. Redução da
função dos osteoblastos e maior atividade dos osteoclastoso que
significa osteoporose.

- Sobre as proteínas: produzem aumento do catabolismo e
redução do anabolismo com perda de massa muscular.

- Sobre os mediadores inflamatórios: diminuição na produção e
ação das citocinas, diminuição da produção de eicosanóides
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Marcelo A. Cabral

ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA
(prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos), diminuição...