Gd de faringite

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  • Publicado : 28 de fevereiro de 2013
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1) Quais sinais cardinais da inflamação podem ser reconhecidos neste caso? Relacione os sinais com sua respectiva descrição clínica.
Os sinais cardinais da dor que podem ser reconhecidos nesse caso são a dor, febre, edema e eritomatose.
A dor (pois João tem reclamado de dores musculares ao engolir) é causada pela compressão das terminações nervosas devido a formação de edema, pela liberação desubstâncias mediadoras pelos macrófagos, mastócitos, células endoteliais e nervos traumatizados no local atingido. (Acetilcolina, bradicinina, substancia P e prostaglandinas que facilitam a despolarização neuronal por tempo prolongado, aumentando assim a hiperalgesia ou alodínia.)
O edema ou tumor (pois João tem linfadenopatia cervical bilateral, orofaringe , tonsilas e úlvulas inchadas) éresultado de uma desregulação entre as pressões hidrostática (relacionada com líquidos sanguíneos) e pressão oncótica (proteínas e células sanguíneas). Quando a microcirculação apresenta vasodilatação e permeabilidade aumentada, em resposta à citocinas liberadas, ocorre uma liberação de proteínas juntamente com plasma. Diminuindo a pressão hidrostática vascular e aumentando a oncótica no interstício.Com tal desregulação, torna-se difícil o retorno dos líquidos aos vasos, causando o edema.
A eritomatose ou rubor (pois João tem orofaringe, tonsilas e úlvula eritemastosas) é provocada pela elevação de concentração de sangue que é causada pela vasodilatação e abertura de todos os capilares locais, em decorrência da liberação de histamina e elevação na produção de NO, entre outros mediadores.
2.O pediatra observou que a faringe, úlvula e tonsilas de João estavam inchadas e eritematosas.
a) De que forma estes achados estão relacionados aos fenômenos vasculares no sítio de inflamação?
A eritomatose é causada pela vasodilatação arteriolar, que é produzida por ação da histamina e do reflexo axônico e é mantida por prostaglandinas, leucotrienos e pelo fator ativador de plaquetas (PAF). Comisso há aumento do fluxo de sangue para a área agredida, gerando hiperemia ativa e a velocidade do fluxo sanguíneo aumenta. As vênulas menores dilatam-se e as maiores sofrem pequena constrição, aumentando a pressão hidrostática na microcirculação. Esses mediadores das alterações hemodinâmicas aumentam a permeabilidade vascular, favorecendo a exsudação de plasma para o interstício, explicando oinchaço das tonsilas.
b) De que forma o endotélio desempenha função nos fenômenos vasculares? Descreva os principais mediadores químicos envolvidos e sua ação neste processo.
O endotélio relaciona-se com os fenômenos vasculares já que o próprio sofrera modificações hemodinâmicas e reológicas da microcirculação comandadas pelos mediadores liberados durante os fenômenos irritativos e às vezes pelopróprio agente inflamatório. A vasodilatação arteriolar é produzida pela histamina e reflexo axônico e mantida pelas prostaglandinas, leucotrienos e PAF. A histamina se liga ao receptor H1, gerando efeitos pró-inflamatórios, aumenta a permeabilidade vascular e causa vasodilatação arteriolar. A prostaglandina e os leucotrienos são produzidos a partir do ácido araquidônico pelas células endoteliais ecélulas do exsudato. O PAF é produzido pelas células endoteliais e é um potente vasodilatador arteriolar, aumenta a permeabilidade vascular e induz a contração da musculatura lisa do intestino e dos brônquios. Fatores vasoativos produzidos pelo endotélio, como oxido nítrico e prostaciclina também desempenham papel importante nos fenômenos vasculares da inflamação. Ambos têm ação na vasodilataçãoe a prostaciclina ainda tem ação na inibição da adesão plaquetária.
c) Quais as estruturas do Streptococcus B-hemolítico que podem ter sido responsáveis pelo processo inflamatório?
Cápsula (evasina), que protege a bactéria das células fagocitárias. Proteínas ancoradas na parede de peptídeoglicano, como a proteína M (adesina) que interage com o fibrinogênio e fixa-se a porção Fc de anticorpos,...
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