Estresse oxidativo e hipertrofia cardiaca

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ARTIGO DE REVISÃO: ESTRESSE OXIDATIVO E HIPERTROFIA CARDÍACA
Autor: Maria Helena Vianna Metello Jacob
RESUMO
A hipertrofia cardíaca é uma cardiopatia causada, na maioria dos casos, por sobrecarga
de pressão ou de volume imposta ao coração. Na fase inicial da sobrecarga, o coração entra em
falência. Numa segunda fase, uma complexa rede de adaptações ocorre, produzindo síntese
protéica,hipertrofia dos miócitos e aumento da massa contrátil. Numa terceira fase, o coração
entra em falência. Cada uma dessas fases parece estar associada a alterações específicas no
perfil de estresse oxidativo. Alterações no perfil antioxidante e no estresse oxidativo têm sido
descritas em condições de hipertrofia por sobrecarga de pressão em vários experimentos com
animais. O aumento do estresseoxidativo resultante da produção cardíaca aumentada das EAO
está implicado na patofisiologia da hipertrofia ventricular esquerda por sobrecarga de pressão e
da insuficiência cardíaca, tanto em estudos clínicos como experimentais. O objetivo deste
artigo de revisão foi mostrar a forte relação existente entre estresse oxidativo e hipertrofia
cardíaca.
Palavras chave: hipertrofia – hipertensão –defesas antioxidantes – estresse oxidativo.

ESPÉCIES ATIVAS DE OXIGÊNIO
Os radicais livres são definidos como qualquer espécie química capaz de existência
independente que contenha um ou mais elétrons desemparelhados, sendo assim, altamente
reativos e capazes de atacar diversas biomoléculas (HALLIWELL & GUTTERIDGE, 1999).
Durante a respiração celular, o oxigênio recebe 4 elétrons de uma só vezatravés da
enzima citocromo oxidase. No entanto, devido a sua configuração eletrônica, o oxigênio pode
receber um elétron de cada vez (redução monoeletrônica), acabando por formar compostos
intermediários que são altamente reativos. Estes compostos são chamados espécies ativas de
oxigênio (EAO), sendo alguns deles radicais livres, e são formados em aproximadamente 5% do
processo de redução dooxigênio até água (YU, 1994).

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REATIVIDADE DAS EAO EM SISTEMAS BIOLÓGICOS

Os efeitos deletérios conhecidos provocados ou associados as EAO são inúmeros
(GARDNER, 1995). Há evidências de que as EAO provocam ou influenciam vários processos
degenerativos como a artrite, a catarata, o enfisema, a doença de Parkinson, a lesão isquêmica,
além do câncer e do envelhecimento (MENEGHINI,1987; HALLIWELL & GUTTERIDGE,
1999). Os mecanismos através dos quais as células são atacadas pelas EAO são complexos e
ainda não estão muito bem elucidados. As EAO também podem levar à destruição de proteínas,
através da oxidação de grupamentos sulfidril, além de poderem oxidar bases púricas e
pirimídicas, gerando alterações no DNA (VACA et al., 1988; FRAGA et al. 1994).

DEFESAS ANTIOXIDANTESAntioxidantes são substâncias capazes de neutralizar as ações dos radicais livres, desta
maneira prevenindo os danos oxidativos.

As células, para lidarem com a toxicidade do

oxigênio, desenvolveram mecanismos de proteção, os antioxidantes. A margem de segurança
dessa proteção antioxidante no organismo é bastante estreita, e as defesas podem ser superadas
se a produção antioxidanteaumentar (RHOADES & PFLANZER, 1992). Quando presentes, os
antioxidantes estão em baixa concentração comparada ao substrato oxidável, retardam ou
previnem a oxidação deste substrato, que pode ser lipídio, proteína, DNA ou outra molécula
oxidável. O sistema antioxidante promove a proteção celular contra o estresse oxidativo. As
defesas celulares contra a toxicidade pelos radicais livres podem se darpor diferentes
mecanismos, incluindo enzimas que removem as EAO (superóxido e peróxido de hidrogênio),
“scavengers” de radicais livres, vitaminas antioxidantes (vitaminas E, C e possivelmente os
carotenóides), compartimentalização celular (que garante a separação de espécies e sítios de
produção de EAO do resto da célula) e reparo tecidual (por remoção de bases oxidadas do DNA
ou de ácidos...
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