Diabetes mellitus

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CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
CURSO DE ENFERMAGEM


















DIABETES MELLITUS TIPO 1 E 2

















VASSOURAS
2007

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
CURSO DE ENFERMAGEM












DIABETES MELLITUS TIPO 1 E 2





















VASSOURAS
2007
SUMÁRIO




1 INTRODUÇÃO 04
2 REVISÃO DE LITERATURA 05
2.1Fisiologia e fisiopatologia 05
2.2 Etiologia 06
2.3 Epidemiologia 09
2.4 Manifestações clínicas 10
2.5 Diagnóstico 11
2.6 Prevenção 13
2.7 Tratamento 14
2.8 Ações de enfermagem ao paciente diabético 16
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS 18
4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 19













1. Introdução

Segundo GAMA (2002) o primeiro caso de diabetes foi constatado no Egito em1500 a.C., como uma doença desconhecida. A denominação diabetes foi usada pela primeira vez por Apolonio e Memphis em 250 a.C. Diabetes em grego quer dizer sifão (tubo para aspirar a água), este nome foi dado devido a sintomatologia da doença que provoca sede intensa e grande quantidade de urina. O diabetes só adquire a terminologia mellitus no século I d.C., o que significa em latim, mel, logo apatologia passa a ser chamada de urina doce.
Para ZAGURY et al. (2000) e BRUNNER & SUDDARTH (2006) o diabetes mellitus é uma doença crônica metabólica, caracterizada por níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia), decorrentes dos defeitos na secreção e/ou na ação da insulina. A taxa normal é de aproximadamente 60 a 110 mg%. Ele é causado por fatores genéticos (herdados) e ambientais,isto é: a pessoa quando nasce já traz consigo a possibilidade de ficar diabética. Quando, aliado a isso, se traz fatores como obesidade, infecções bacterianas e viróticas, traumas emocionais, gravidez etc., a doença pode surgir mais cedo.
Segundo ZAGURY et al. (2000) e BRUNNER & SUDDARTH (2006) o diabetes pode ser causado também por: cirurgias, estresse, alimentação rica em carboidratosconcentrados como balas, doces, açúcar, menopausa e certos medicamentos. Os principais sintomas do diabético são: muita sede (polidipsia), excesso de urina (poliúria), muita fome (polifagia), e emagrecimento. Outros sintomas são: sonolência, dores generalizadas, formigamentos e dormências, cansaço doloroso nas pernas, câimbras, nervosismo, indisposição para o trabalho, desânimo, turvação da visão, cansaçofísico e mental. Se não houver um bom controle da doença podem surgir complicações como problemas de visão (retinopatia), problemas nos rins (nefropatia) e problemas neurológicos (neuropatia). As complicações a nível cerebral ocorrem porque “o cérebro depende da glicose pela demanda excessiva de energia que as funções cerebrais necessitam” (GRÜNSPUN, 1980, p. 407). Pode-se notar distúrbios como:cefaléia, inquietude, irritabilidade, palidez, sudorese, taquicardia, confusões mentais, desmaios, convulsões e até o coma.

2. REVISÃO DE LITERATURA

2.1 Fisiologia e fisiopatologia

Segundo BRUNNER & SUDDARTH (2006) a insulina é secretada por células beta, as quais constituem um dos quatro tipos de células nas ilhotas de Langerhans no pâncreas. Ela é um hormônio anabólico ou de armazenamento,que inibe a clivagem da glicose, proteína e lipídios armazenados. Os autores relatam que quando uma pessoa ingere uma refeição, a secreção de insulina aumenta e movimenta a glicose do sangue par o músculo, fígado e células adiposas. A insula nas células beta:

“- transporta e metaboliza a glicose para a energia;
- estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculo (na forma deglicogênio);
- sinaliza ao fígado para interromper a liberação de glicose;
- estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo;
- acelera o transporte de aminoácidos (derivados da proteína nutricional) para as células” (2006, p. 1219).

Os autores acrescentam que durante os períodos de jejum (entre as refeições e durante a noite), o pâncreas libera continuamente uma pequena quantidade...
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