Aula 5 Inflama O 2 Slides 2014

7/20/2014

INFLAMAÇÃO
Robbins e Cotran, 02
Bogliolo, 07

Patologia
Prof. Ms. Leandro Pivato

RESPOSTA INFLAMATÓRIA

Resposta celular e vascular contra agentes estranhos.

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Sinais cardinais da inflamação

Fenômenos da inflamação 2

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INFLAMAÇÃO

AGUDA

CRÔNICA

• Depende da natureza do estímulo e efetividade da reação inicial;
• É terminada quando o agressor é removido;
• Está ligada ao reparo tecidual.

• A inflamação é sempre benéfica? Por que utilizam-se fármacos anti-inflamatórios?

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INFLAMAÇÃO AGUDA
• Componentes:
• Alterações no calibre vascular;
• Alterações na permeabilidade vascular;
• Emigração de leucócitos.

• Estímulos:
• Infecções;
• Necrose tecidual;
• Corpos estranhos;
• Reações imunes.

Respostas vasculares
Vasodilatação

Aumento do fluxo sanguíneo

Eritema

Aumento da permeabilidade vascular

Exsudação

Edema

Lentificação do fluxo sanguíneo Viscosidade sanguínea aumentada

Estase e diapedese 4

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Respostas dos vasos linfáticos

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Linfangite

Linfadenite
Linfadenite reativa ou inflamatória

Reações leucocitárias
Destroem parasita
Eliminam tecido necrótico Produzem fatores de crescimento
PRODUZEM DANO
TECIDUAL

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Recrutamento dos leucócitos
• Marginação;

• Rolamento;
• Adesão;
• Transmigração;
• Quimiotaxia.

Infiltrado inflamatório

6-24 horas

24-48 horas

neutrófilos

Monócitos

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Remoção do patógeno e dos tecidos mortos

Dano colateral Reação excessiva do hospedeiro à substâncias inofensivas

Injúria tecidual mediada por leucócitos Resposta direcionada contra o hospedeiro 8

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Mediadores inflamatórios
Celulares:
Pré-formados ou sintetizados imediatamente

Plasmáticos:
Precursores que devem ser ativados

Mediadores inflamatórios
• Produzidos em resposta a:
• Produtos microbianos;
• Substâncias liberadas das células necróticas;
• Proteínas do sistema complemento, sistema fibrinolítico, cininas e sistema de coagulação; • Efeito cascata;
• Variam