Anemia hemolítica

Anemia Hemolítica

Diversas anormalidades dos eritrócitos, muitas das quais são hereditárias, tornam as células frágeis, resultando em sua fácil ruptura à medida que passam pelos capilares, particularmente através do baço. Embora o número formado de eritrócitos seja normal, ou até mesmo, maior do que o normal em algumas doenças hemolíticas, o tempo de sobrevida do eritrócito é tão curto que as células são destruídas muito mais rapidamente do que podem ser formadas, com o conseqüente desenvolvimento de anemia grave.

A seguir, são comentados alguns desses tipos de anemia:

Na Esferocitose Hereditária, os eritrócitos são muito pequenos e esféricos, em lugar de serem discos bicôncavos normais. Essas células são incapazes de suportar as forças de compressão, visto que não têm a estrutura flexível e frouxa normal da membrana celular dos discos bicôncavos. Ao passarem pela polpa esplênica (baço), e por alguns outros tecidos, esses eritrócitos facilmente se rompem, até mesmo com compressão ligeira.

Na Anemia Falciforme, que ocorre em 0,3 a 1,0% dos negros da África Ocidental e afro-americanos, os eritrócitos contêm um tipo anormal de hemoglobina, denominados hemoglobina S, produzida por cadeias beta anormais da molécula de hemoglobina. Quando essa hemoglobina é exposta a baixas concentrações de oxigênio, ela precipita em longos cristais no interior do eritrócito. Esses cristais alongam a célula, conferindo-lhe o aspecto de foice, em lugar do disco bicôncavo. A hemoglobina precipitada também danifica a membrana celular, de modo que as células ficam extremamente frágeis, resultando em anemia grave. Com freqüência, esses pacientes entram em um círculo vicioso denominado “crise” da anemia falciforme, em que a baixa tensão de oxigênio nos tecidos causa afoiçamento, induzindo a ruptura dos eritrócitos, o que, por sua vez, provoca redução ainda maior da tensão de oxigênio, com maior afoiçamento e destruição dos eritrócitos. Uma vez iniciado