Estenose aortica

ESTENOSE AORTICA
DISCENTE:THALITA FERNANDES
DOCENTE:GILMAR REIS

Etiologia
Valva bicúspide congênita
• causa mais comum em crianças, adolescentes e adultos (< 65

anos)

• acaba ocorrendo regurgitação em 20% das valvas

bicúspidesDegeneração calcífica
• causa mais comum de EAo idosos
• fatores de risco: hipercolesterolemia e DM

• Cardiopatia reumática crônica
• causa mais comum de dupla lesão aórtica
• causa mais comum de doença valvar mitro-aórtica
• mais comum no sexo masculino

Fisiopatologia
• Fase compensada
• Mecanismo de compensação
• Hipertrofia concêntrica do VE
• aumento da contratilidade miocárdica
• redução da relação R/h: evita aumento excessivo da pós-carga

(estresse de parede (E) = P × R/h)

• A conversão da fase assintomática para a sintomática

ocorre em 40% dos pacientes após 2 anos e em 80% após 3 anos em pacientes com EAo grave
• O prognóstico da EA leve é bom. Mais da metade dos pacientes não apresenta progressão da estenose ao longo de 3-9 anos
•

• Fase descompensada
• Mecanismo: Sobrecarga pressórica crônica sobre o miocárdio " HVE " remodelamento

cardíaco
• isquemia miocárdica
• redução da reserva coronariana
• compressão extrínseca da microvasculatura coronariana pelo músculo hipertrofiado, especialmente durante a
• sístole ventricular
• prolongamento da fase sistólica, exacerbando o fenômeno anterior
• aumento da demanda metabólica do miocárdio (MVO 2)
• no repouso, "gastando" uma parte da reserva coronariana
• maior número de sarcômeros
• pós-carga ventricular excessiva

• débito cardíaco fixo
• na fase descompensada, a hipertrofia ventricular deixa de ser suficiente para garantir o aumento do DC durante o

esforço físico
• no esforço físico, o DC é deslocamento para a musculatura esquelética e não é possível aumentá-lo fisiologicamente, de modo ocorre baixa perfusão cerebral, podendo levar a síncope

• insuficiência cardíaca congestiva = fibrose miocárdica + hipertrofia ventricular concêntrica
• maior pressão de enchimento