DPOC - caso clinico

Postula-se que a responsável pela ruptura das estruturas epiteliais de sustentação alveolar seja a inflamação persistente das vias respiratórias distais em pacientes com DPOC. Assim, os alvéolos e ductos alveolares coalescem de forma irregular e definitiva
As células inflamatórias recrutadas na DPOC liberam substâncias como a elastase, as colagenases e os produtos oxidantes, que superpostos aos oxidantes inalados da fumaça do cigarro, atuam modificando os componentes da matriz extracelular. Assim, o pulmão adquire um novo modelo, deformado (estiramento e desaparecimento dos tabiques alveolares formando espaços aéreos maiores e compressões brônquicas associadas a áreas de hiperinsuflação), irreversível e que leva ao prejuízo de uma das mais primitivas funções da vida, o próprio ato respiratório

as mudanças funcionais encontradas na DPOC demonstram a perda progressiva da capacidade elástica do pulmão.
Quando uma pessoa inspira profundamente logo após uma expiração forçada, o volume de ar no pulmão pode aumentar até quatro vezes. Se a expansão pulmonar fosse uniforme seria necessário um aumento linear das dimensões pulmonares em quase duas vezes. As maiores expansões ocorrem nos ductos alveolares e nos alvéolos, que mantêm os ângulos das divisões brônquicas estáveis. Isto é denominado de expansão isotrópica.
Durante a inspiração, a partir do volume residual (VR), as fibras se desenovelam dos ductos alveolares expandindo longitudinalmente e ampliando o lúmen alveolar. Há o aumento das forças nos septos alveolares, diminuindo as irregularidades das suas paredes, abrindo as dobras dos septos e cooptando alvéolos que possam estar colapsados. Este mecanismo aumenta a superfície alveolar, facilitando a passagem de gás pela membrana alvéolocapilar. Este fenômeno é acompanhado do estreitamento e alongamento dos capilares alveolares, que se situam nas partes centrais dos septos alveolares. Assim, harmonicamente os capilares se afinam na insuflação, diminuindo o volume