Ácidos graxos x aterosclerose

∙ Aterogenicidade das partículas de LDL

As LDL em excesso na circulação participam da formação do ateroma, após serem modificadas por oxidação. Lesões ateroscleróticas iniciais contêm células espumosas constituídas, em grande parte, por macrófagos repletos de colesterol esterificado. Pelo fato de a captação da LDL oxidada não regular a atividade dos receptores, sua remoção contínua leva ao acúmulo de colesterol intracelular, o qual é ré esterificado pela ACAT (acil colesterol aciltransferase) – enzima responsável pelo armazenamento do colesterol no citoplasma. Concentrações aumentadas de LDL elevam o risco cardiovascular, mas sabe-se que seu tamanho pode ser ainda mais importante. Partículas de menor tamanho (LDL pequenas e densas) são mais suscetíveis à oxidação pelo fato de as moléculas de estarem mais expostas ao meio aquoso. O aumento da quantidade é indicativo da presença de partículas pequenas de LDL, sendo sua concentração plasmática diretamente proporcional à quantidade de triglicérides. Embora os ácidos graxos alimentares induzam maior alteração nos lipídios plasmáticos, há grande variabilidade na resposta, com explicação limitada. Provavelmente, com os avanços na nutri genômica, será possível melhorar a compreensão acerca dos resultados de estudos clínicos e epidemiológicos envolvendo diferentes dietas. A classificação dos ácidos graxos é fundamentada em quatro aspectos: número de duplas ligações; comprimento da cadeia de carbono; configuração das duplas ligações; e posição do ácido graxo na molécula de glicerol. As variações estruturais dos ácidos graxos implicam modulações distintas da concentração plasmática do colesterol das lipoproteínas.

∙Ácidos graxos saturados

Além das gorduras animais (carnes, leite e derivados), vegetais como coco e cacau também são fontes de ácidos graxos saturados. Uma importante característica física dessas gorduras é apresentar-se na forma sólida à temperatura ambiente. Classificam-se basicamente em ácidos graxos