VETERINARIA

IMUNIDADE A INFECÇÕES FÚNGICAS

As infecções fúngicas são enquadradas em três padrões: (1) infecções primárias por fungos que afetam a pele ou outras superfícies, como as causadas pelo Microsporum spp. Ou pela Candida spp.; (2) infecções primárias por fungos dimórficos, que causam, principalmente doenças respiratórias, como, por exemplo, o Histoplasma capsulatum, o Blastomyces dermatitidis e o Coccidioides immitis; (3) infecções secundárias em animais imunodeficientes, causadas por fungos oportunistas, como, por exemplo, os Mucorales (Rhizopus spp., Mucor spp. Ou Absidia spp.). As infecções primárias são combatidas por mecanismos imunológicos inatos e adquiridos. Os mecanismos imunes inatos que são usados no combate de fungos invasivos, como a Candida spp. Ou o Aspergillus spp., incluem a ativação da via alternativa do sistema complemento, que atrai neutrófilos; essas células, por sua vez, tentam fagocitar as hifas ou pseudo-hifas do fungo. Durante as infecções fúngicas, os neutrófilos também são ativados pelo eixo IL-23/IL-17. Os padrões moleculares associados aos patógenos fúngicos atuam através do TLR2 ou de uma lectina presente na superfície celular, chamada dectina 1, estimulando a síntese de IL-23. Essa citocina ativa os linfócitos Th17. A IL-17 produzida por esses linfócitos ativa os neutrófilos e as células endoteliais, promovendo a inflamação aguda. É interessante notar que os linfócitos T e os monócitos cultivados na presença de hifas de Candida promovem a geração de Th17. Por outro lado, o cultivo realizado na presença de leveduras de Candida promove a síntese de IL-12 e respostas Th1. Devido ao seu tamanho, os neutrófilos não conseguem ingerir completamente os fungos invasores. Ainda assim, por liberarem suas enzimas no fluido tecidual, os neutrófilos podem danificar gravemente as hifas do fungo. Fragmentos fúngicos muito pequenos ou esporos podem ser ingeridos e destruídos por macrófagos ou células NK.

Uma vez estabelecidas, as infecções