TROMBOLITICOS

FACULDADE REGIONAL DA BAHIA
BACHARELADO EM ENFERMAGEM

MIRIAN SANTOS DA SILVA

TROMBOLITICOS

ALAGOINHAS
2015
MIRIAN SANTOS DA SILVA

TROMBOLITICOS

ALAGOINHAS
2015

INTRODUÇÃO
Embora a atividade trombolítica do sangue coagulado fosse conhecida há vários anos, apenas em 1933, através da publicação de Tillet, especialista em doenças infecciosas e bacteriologista, comprovou-se “in vitro” que o caldo de cultura filtrado de certas cepas de estreptococos beta-hemolíticos possuía uma substância capaz de desencadear uma fibrinólise rápida dos coágulos humanos. Esta substância foi chamada de “fibrinolisina estreptocócica”.
MECANISMO DE AÇÃO:
Na verdade, o nome “trombolítico” é um engano para estes agentes, pois o que fazem, na verdade, é ativar o plasminogênio em sua transformação para plasmina, esta sim com capacidade para degradar a fibrina, o maior componente do trombo. Assim, na verdade, estes agentes devem ser chamados de agentes fibrinolíticos.

OS FIBRINOLÍTICOS DIVIDEM-SE EM FIBRINO-ESPECÍFICOS E NÃO FIBRINO-ESPECÍFICOS
Atualmente, existem no mundo seis agentes fibrinolíticos disponíveis para uso clínico: a estreptoquinase (SK), o ativador do complexo plasminogênio-estreptoquinase sem acilação (APSAC ou anistreplase), o ativador do plasminogênio do tipo uroquinase de dupla cadeia (tcu-PA), o ativador do plasminogênio do tipo uroquinase de cadeia única (scu-PA), o ativador tecidual do plasminogênio (t-PA) na sua forma recombinante (rt-PA) e a recentemente incorporada reteplase (r-PA).
A estreptoquinase, APSAC e o scu-PA induzem a geração de grande quantidade de plasmina sistêmica, apesar da tentativa de inibição da a2-antiplasmina circulante que pode se esgotar durante a terapia lítica, pois sua concentração no plasma é cerca de metade daquela do plasminogênio. Como resultado, a plasmina, que tem uma ampla gama de substratos específicos, degradará várias proteínas plasmáticas, como o fibrinogênio,