Tradução do artigo: Mechanisms, prevention and clinical implications of nonsteroidal anti-inflammatory drug-enteropathy, 2013

Mecanismos, prevenção e implicações clínicas da enteropatia induzida por anti-inflamatórios não-esteroides
J. L. Wallace (2013) World J Gastroenterol

Introdução

Os fármacos anti-inflamatórios não-esteroides (NSAIDs) estão entre os medicamentos mais amplamente utilizados, sejam eles prescritos ou sem receita. Eles são usados para tratar os sintomas de diversas condições inflamatórias, como osteoartrite, artrite reumatóide, espondilite anquilosante e gota. Em tais condições, os NSAIDs são usados de modo crônico, os pacientes frequentemente apresentam comorbidades como hipertensão, diabetes e obesidade e, em geral, utilizam também glicocorticóides e anticoagulantes.
Os NSAIDs previnem a formação de prostaglandina (PG) H2, a precursora da produção de todas as outras PGs e tromboxanos, por meio da inibição da atividade da ciclo-oxigenase (COX). A maioria dos NSAIDs inibe a atividade de COX de um modo competitivo, ao contrário da aspirina, que é um inibidor irreversível de COX. De fato, a capacidade da aspirina de inibir irreversivelmente a síntese de tromboxano pelas plaquetas e a incapacidade das plaquetas de sintetizarem mais COX fundamentam a utilização crônica, em baixas doses, de aspirina como fármaco antitrombótico, capaz de reduzir a incidência de diversas condições cardiovasculares adversas (e.g., derrame, infarto do miocárdio).
A inibição de COX é crucial para as principais ações anti-inflamatórias dos NSAIDs. Inibindo a produção de PGs (particularmente PGE2 e PGI2), os NSAIDs reduzem dois elementos chave da inflamação: vasodilatação e dor. Os NSAIDs também contribuem para a redução do edema por meio da redução do fluxo sanguíneo em um sítio lesado e inflamado.
Infelizmente, as PGs não contribuem somente para os sinais cardinais da inflamação. Elas também exercem papéis importantes em diversos processos fisiológicos. No trato gastrointestinal (GI), as PGs são mediadores muito importantes para a defesa e o reparo da mucosa. A inibição de sua síntese