Trabalho

TUMORES HIPOFISÁRIOS
Drª Mariana Carvalho de Oliveira

Introdução
Definição
Prevalência
Maioria à adenomas
10-27% população geral
15% das neoplasias intracranianas;
91% massas selares
Monoclonais e benignos
Classificação
NÃO FUNCIONANTES (25-38%) 80% macroadenomas FUNCIONANTES Prolactina (Prolactinoma) 40-45% GH (Somatotropinoma) 20% TSH (Tireotropinoma) 1-2% FSH/ LH (Gonadotropinoma) 15% ACTH (Corticotropinoma) 10-12%

Tumores hipofisários NÃO FUNCIONANTES

Quadro Clínico
Compressão da haste hipofisária
Hiperprolactinemia
Compressão de tecido hipofisário normal
Hipopituitarismo- ao diagnóstico:
Deficiência de Gonadotrofinas: 30%
Eixo Tireóide: 28%
ACTH/Cortisol: 18%
Eixo GH: 8%
Envolvimento hipotalâmico
Efeito de massa
Compressão quiasma e/ou nervos ópticos déficit visual (especialmente de campo visual temporal inicialmente)

Diagnóstico
Avaliação do hipopituitarismo:
T4, Cortisol basal, Testosterona, Estradiol, IGF1, TSH, LH e FSH
Avaliação da hipersecreção:
Prolactina (já que o tratamentode escolha é conservador);
GH e IGF-1 (maior chance de cura com tratamento precoce);
ACTH e Cortisol (avaliar apenas se suspeita clínica).
Campimetria:
Em TODOS os casos de sintomas visuais
TODOS com RM que mostre tumor ao lado ou que comprime quiasma óptico ou nervo óptico.

Tratamento
Cirurgia Transesfenoidal

Radioterapia
Não resposta ao tratamento cirúrgico
Efeitos adversos:
Hipopituitarismo (até 60% dos pacientes em 10 anos)
Lesões de vias ópticas
Radionecrose de lobo temporal
Aumento do risco de neoplasias extra-hipofisárias

Reposição hormonal nas deficiências PROLACTINOMA
Quadro Clínico
ÓRGÃO
CLÍNICA
Gônadas
Efeito negativo da PRL no EHHG à redução da pulsatilidade do GnRH bloqueio direto sobre os ovários e testículos.

Mulheres
*distúrbios menstruais: amenorreia (primária ou secundária), oligomenorréia
*galactorréia
*redução de