Tabela Viroses Congenitas

Páginas: 6 (1260 palavras) Publicado: 22 de outubro de 2013
VIROSES CONGENITAS/ Multissistemicas
Transmissão intra uterina a partir de infecções virais durante a gestação. VIROSES MULTISISSISTEMICAS VÃO PARA
CADA LOCAL(PELE) APÓS SE DISSEMINAREM(VARICELA) SISTEMATICAMENTE PELO CORPO (Z0STER).
Para cruzar a barreira transplacentária da mãe precisa-se avaliar a condição imunológica da mãe contra o vírus específico. Infecção primária é mais danosa
que asecundária. Em todos os casos tem risco de aborto, nascimento prematuro.
VIRUS

Morbilivirus

DOENÇA
ASSOCIADA

Sarampo



Típico



Gestaci
onal



Congen
ito







Atenua
ndo
Em
Imunud
eprimid
os
Atípico

Fatores
predisponentes:
idade,

Caracteristicas

Sinais /Sintomas

Esferica,capsídeo
helicoidal,polimórfico,genom
a de RNA fitasimples,linear,ñ
segmentado.

Exantema
=
erupção
cutânea ,apenas em crianças
menores de 2 anos não apresentam

6 proteínas estruturais – P, L,
N, H, F e M 2 não-estruturais
– V e C – função
desconhecida,
contribuem
para virulência do vírus,
regulando a transcrição e
reduzindo efeito dos IFN-a e b

Biossintese Viral

No GERAL:
Catarro,febre,coriza
intensa
conjuntivite
palpebrallacrijamento,tosse intensa
Manchas de Koplik – sintoma
patognomonico, Manchas com bordo
irregular vermelho
e centro esbranquiçado

e
c/

Infecção iniciar-se
quando H interage c/ F

Transmissão = pessoapessoa(saliva,tosse,espirro)

Adsorção Receptores:
CD46 (MCP) e CD150
(SLAM)
Ptn N – regula mudança
do
processo
de
transcrição.
Ptn C – inibe sinalização
de IFN
Partícula viralcompleta
brota pela superfície

Petéquias

Patogenege

apical
das
polarizadas

células

Prevenção = Vacina

Complicaçoes:
conjuntivite,quites,parto
prematuro,encefalite,pnneumo
nia

Tonsilas,adenoides,
tecido linfoide dos tratos
respiratório
e
linfonodos,timo, baço e
apêndice.

GI,

desnutrição,
carência de vit. A
e coinfecção.Em
criança saudável
doença só fica noouvido e TRS.

Rubivirus

Rubéola



Tipica



Congê
nita

Risco de má formações
confenitas, como
cardiopatas, catarata e
surdez.

Transmissão via
transplacentária durante
viremia materna. Infecção
primária na mãe.


Na infecção secundária
materna há a produção de
IgG e feto parece normal pq
não ocorre viremia.
Problema pode vir
tardiamente por formação
deimunocomplexos.

Fase podromica = Mal-estar, febre
baixa, cefaléia, coriza, tosse, dor de
garganta, anorexia.

Exantemamacular (lesõesmaculares
vermelhas_-Causa: imunocomplexos
no endotélio capilar

Adsorção via
glicoproteínas do
envelope
• Liberaçãodo
nucleocapsídeo no
citoplasma
• Traduçãodas proteínas
não-estruturais
(replicação)

Em casos mais graves pode ocorrer :atralgia,linfaadenopadia,conjutivite,f
aringite

• Replicaçãodo genoma
(intermediário - e a
seguir cópia+)

Encefalite pós-infecção (rápida, pode ser
fatal)

• Traduçãodas proteínas
estruturais

CONGENITA = defic.auditiva

• Liberação viral por
brotamento

Penetração
pelo
trato
respiratório
superior,onde
ocorre a replicação viral e
migram para os linfonodos
regionais,chegando nacorrente
sanguínea se disseminam para
placenta e epiderme.

Transmissão ocorre pessoapessoa gotículas e secreções
resp.Raramente
ifecção
indireta por objetos.

Parotidite

Rubulavirus

Caxumba

Vírus esférico (100 – 300 nm)

• Infecçãodas glândulas parótidas

_ Envelopado

- Sintoma clínico inicial não
obrigatório

Adsorção da proteína
HN com ácido siálico

_ Capsídeohelicoidal
_ RNA fs (-)
Seis proteínas estruturais
(P,L,N.HN,F neuraminidase
M)

• Infecçãodo epitélioductal,
comdescamação celular e edema
• Resposta inflamatória (linfócitos
eMØ)

TRANSMISSAO= pessoa-pessoa
Vias aéreas e contato.

• Fusão do envelope
com a membrana
celular-> Proteína F
• Liberação do
nucleocapsídeo no
citoplasma ->Polimerase
presente no vírus

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