SEMIN RIO DE BIOQU MICA II

Páginas: 5 (1097 palavras) Publicado: 25 de julho de 2015
SEMINÁRIO DE BIOQUÍMICA II

DEFICIÊNCIA DO ÁCIDO FÓLICO

Maria Beatriz Alves Afonso
Monique Aparecida Novelli
Prof. Dr. Maria de Lourdes Corradi da Silva

OBJETIVOS
Analisar o papel do ácido fólico no metabolismo

dos aminoácidos, e as patologias referentes à sua
deficiência.

ÁCIDO FÓLICO
O

ácido

fólico,

ácido

N-4(2-amino-4-hidroxipteridil)-metil-amino-benzoil-

glutâmico, de fórmulamolecular C19H19N7O6, também conhecido como
vitamina B9 ou vitamina M, é uma vitamina hidrossolúvel pertencente ao

complexo B.

O ácido fólico é encontrado como mono-, oligo- e poliglutamatos e,
todos juntos são conhecidos como folatos totais.

O termo ácido fólico é utilizado apenas para designar os
monoglutamatos sintéticos, encontrados em cápsulas e alimentos
fortificados.

O termo folato éutilizado para designar os poliglutamatos. A
vitamina B9 se encontra nos alimentos geralmente nessa forma.

A forma ativa do ácido fólico é o ácido tetraidrofólico (THF),
esta forma é produzida a partir do folato pela enzima
diidrofolato-redutase.

É absorvido por transporte ativo principalmente na parte
proximal do intestino delgado, pelos enterócitos, que se
encarregam de transportá-lo para osangue.

O PAPEL DO ÁCIDO FÓLICO
O ácido fólico desempenha um papel-chave no metabolismo dos

aminoácidos, incorporando ou transferindo unidades de um carbono,
para estruturas específicas em estado de síntese ou modificação.

CONVERSÃO DA SERINA EM GLICINA
A maior fonte de unidades monocarbônicas para o tetraidrofolato
(ácido fólico) é carbono removido nessa conversão.

DEGRADAÇÃO DA HISTIDINA
Ahistidina , um aminoácido, perde um grupo amino, por ação da

enzima histidase, produzindo ácido uracônico, o qual subsequente
forma o N-formiminoglutamto (FlGlu). Este doa seu grupo
formimino para o tetraidrofolato, produzindo glutamato.

Síntese de SAM
A

metionina

condensa-se

com

o

ATP,

formando

S-

adenosilmetionina (SAM), o principal doador de grupos metila no
metabolismo de compostos de umcarbono.
A perda do grupo metila gera S-adenosil-homocisteína, um tioéter
simples, que é hidrolisado produzindo homocisteína e adenosina.

Síntese de metionina
A homocisteína recebe um grupo metil da metilcobalamina,

coenzima derivada da vitamina B12, regenerando a metionina. A
cobalamina é regenerada a metilcobalamina a partir do N metiltetraidrofolato.

Quando os níveis de metionina sãoadequados a
homocisteína combina-se com a serina, produzindo αcetobutirato e cisteína.

HOMOCISTEÍNA E A RELAÇÃO COM
AS DOENÇAS VASCULARES
Níveis

elevados

de

homocisteína

alteram

o

endotélio,

e

consequentemente lesam os vasos sanguíneos, provocando o
surgimento de uma inflamação e favorecendo a formação de placas
gordurosas.

O tratamento é simples: o ácido fólico é suficiente para abaixaras
taxas de homocisteína para valores próximos aos normais e

restaurar a capacidade das células se dilatarem.

BIOSSÍNTESE DE NUCLEOTÍDEOS
Os

nucleotídeos

desempenham

uma

grande

variedade

de

importantes papéis em todas as células.
Eles são precursores do DNA e do RNA, sem eles ambos não
poderiam ser produzidos e dessa forma as células não poderiam se
proliferar.
Existem dois tipos de viaque levam até aos nucletídeos: as vias “de
novo” e as vias de recuperação.

A SÍNTESE “DE NOVO” DAS PURINAS

SÍNTESE DO TIMIDILATO
Esta reação é incomum entre as
reações

que

tetraidrofolato

empregam
como

o

cofator,

pois o THF contribui não
somente com uma unidade de

carbono, como também com
dois hidrogênios.

AGENTES QUIMIOTERÁPICOS
Inibidores da diidrofolato redutase e timidilato sintasetêm sido
usados com sucesso como agentes quimioterápicos.

A inibição dessas enzimas diminui o suprimento de THF, e

consequentemente inibem a síntese de purinas e TMP, diminuindo a
concentração desse componente essencial do DNA.

A síntese do DNA é inibida e o crescimento celular é retardado.

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