Resumo Glicólise

Glicólise
O piruvato produzido na glicólise contém bastante poder redutor. Em primeiro lugar, o piruvato é utilizado para produzir acetil-CoA, que é uma forma ativada de acetato (CH3COO-) (piruvato desidrogenase).
Na descarboxilação do piruvato , que tinha três carbonos e a porção acetil do acetilCoA apenas possui dois: o grupo carboxilato migrou como CO2.
Na primeira reação do ciclo de Krebs, o acetil-CoA é adicionado a oxaloacetato, dando origem a citrato, numa reação de adição aldólica.
A ligação tioéster do succinil-CoA é, como todas as ligações tioéster, bastante energética. A sua hidrólise vai constituir o único ponto do ciclo de Krebs onde ocorre produção direta de ATP ou equivalente GTP.
Regulação da glicólise anaeróbia:
• hexocinase: é inibida pelo próprio produto, glucose-6-P
• fosfofrutocinase: inibida por ATP e por citrato (que sinaliza a abundância de intermediários do ciclo de Krebs). É também inibida por H+, o que é importante em situações de anaerobiose, que faz baixar o pH. Provavelmente, este mecanismo impede que nestas situações a célula esgote toda a sua reserva de ATP na reação da fosfofrutocinase, o que impediria a ativação da glicose pela hexocinase. É estimulada pelo substrato (frutose-6-fosfato), AMP e ADP (que sinalizam falta de energia disponível), etc.
• piruvato cinase: inibida por ATP e por acetil-CoA.

Lipólise
O glicerol pode seguir para a glicólise depois de oxidado a dihidroxiacetona fosfatada na face externa da membrana interna da mitocôndria.
Os ácidos graxos terão um destino diferente: a β-oxidação, que ocorre na mitocôndria. Antes de entrarem na mitocôndria, os ácidos gordos são activados. A reacção de activação ocorre no citoplasma, e consiste na sua transformação em acil-CoA.
A membrana da mitocôndria é impermeável aos acil-CoA.
Para entrarem na mitocôndria, reage com o aminoácido carnitina, libertando a coenzima A.
A carnitina esterificada é transportada para dentro da mitocôndria por um transportador