Resumo de herpes simplex

Páginas: 5 (1197 palavras) Publicado: 4 de junho de 2013
Vírus herpes simplex tipo 1 e tipo 2:

- Família Herpesviridae;
- DNA linear de fita dupla, bem empacotado na forma de toróide, de modo que suas extremidades sejam mantidas bem próximas, circularizando o nucleo da célula infectada, na ausência de síntese proteica;- Capsídeo icosaédrico contendo 162 capsômeros;
- Estrutura proteica amorfa localizada entre o capsídeo e o envelope:tegumento (contém proteínas que regulam o ciclo replicativo viral);
- Envelope glicoproteico (bicamada lipídica);

Classificação e morfologia:

Os HSV-1 e 2 podem produzir infecções líticas, com ciclo replicativo curto, e estabelecer infecção persistente latente em células neuronais sensoriais. O genoma do vírus pode codificar aproximadamente 100 proteínas que constituem o capsídeo, componentesdo envelope, tegumento, além de outras proteínas geradas somente durante o ciclo de replicação do vírus, denominadas proteínas não-estruturais ou funcionais.

Biossíntese viral:

Os HSV-1 e HSV-2 infectam diferentes tipos de células, tais como fibroblastos e células do epitélio escamoso (ceratinócitos) e mucoso, células polarizadas do epitélio cilíndrico, células gliais e terminações nervosas.Inicilamente, o DNA viral é transcrito em RNAs mensageiros (RNAsm) pela RNA polimerase II da célula hospedeira, mas existe a co-participação de fatores celulares e virais em todos os estágios da infecção. Antes que as proteínas estruturais sejam sintetizadas o DNA viral é replicado. Os genes alfa ou iniciais imediatos são transcritos na ausência da síntese de novo das proteínas virais. Osprodutos dos genes alfa estão envolvidos na ativação da expressão dos genes B ou genes iniciais.Várias proteínas codificadas pelos genes B são enzimas envolvidas na replicação viral e proteínas de ligação ao DNA. Os genes tardios são transcritos em seguida à replicação do DNA viral e seus produtos são envolvidos na montagem dos constituintes da partícula viral. Depois do empacotamento do DNA dentro daestrutura precursora do capsídeo, o nucleocapsídeo sofre maturação e adquiri infecciosidade, saindo do núcleo por brotamento passando pelo poro nuclear. Depois, sofre um segundo envelopamento em vesículas da membrana plasmática onde a fusão da vesícula com a membrana plasmática libera os vírions no meio extracelular (são várias hipóteses em relação a esse processo). No entanto, independente da rotautilizada para sair da célula infectada, o envelope viral tem natureza bioquímica com constituição compatível com membranas de estruturas citoplasmáticas e não de membrana nuclear.

Adsorção e penetração:

Para iniciar a infecção o vírus precisa se adsorver à superfície da célula, através da interação com receptores celulares.
→ adsorção das partículas virais à superfície celular;
→interação irreversível entre o envelope viral e a membrana celular, não dependente de pH, resultando na fusão do envelope com a membrana citoplasmática, permitindo a penetração do vírus no interior da célula. (A penetração por endocitose pode ocorrer mas aborta a infecção).A adsorção do vírion é mediada por glicoproteínas virais por meio da ligação ás glicosaminoglicanas presentes na superfície celular,por exemplo a sulfato de heparana (HS), que também é parece ser um receptor importante para a entrada do vírus em células neuronais.
Glicoproteínas C e Glicoproteínas B (virais) interagem com o receptor sulfato de heparana (célula). Essa interação é fraca até que a glicoproteína D se ligue a outros receptores celulares. Em seguida, ocorre uma alteração conformacional de gD que permite a interaçãocom o heterodímero gH/gL. Essa interação expões os domínios de fusão de gB e do heterodímero, fazendo com que haja a penetração através da fusão direta do envelope viral com a membrana da célula em pH neutro.
O nucleocapsídeo é transportado até o poro nuclear, onde o DNA viral é liberado no núcleo. O genoma é acompanhado da proteína alfa TIF (do tegumento) que funciona como ativadora da...
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