Resumo Asma

ASMA
Inflamação das vias respiratórias + hiper-reatividade brônquica (resposta exacerbada a broncoconstritores)
Há: 1. quantidades aumentadas de celulas inflamatorias nas biopsias das paredes das vias respiratorias e no liquido da lavagem broncoalveolar, sendo encontradas: principalmente eosinófilos, mas tambem basófilos, mastocitos, macrofagos e algums linfócitos. 2. Mediadores inflamatorios e várias citocinas.
Alguns individuos asmaticos são atópicos e certamente seus alergênios são responsáveis parcial ou significativamente por sua inflamação asmática.
Independentemente de atopia, grandes quantidades de IgE estao diretamente relacionadas com prevalencia de asma, independentemente de atopia.
A asma que se inicia em idade mais avançada pode ocorrer tambem em não alérgicos.
Resposta inflamatória: Th2  produção de IL-4, 5 e 13.
IL-4 = produção de IgE
IL-5 = sustenta sobrevivencia de eosinófilos
Resposta inflamatoria crônica  desprendimento e reorganização do epitélio, secreção mucosa excessiva e remodelação das paredes das vias respiratorias, resultando em fibrose subepitelial e hiperplasia dos musculos lisos.
As crises de asma são, na maioria das vezes, induzidas ou exacerbadas pelas infecções virais das vias respiratórias.
TRATAMENTO
O tratamento farmacológico da asma está centrado no controle da doença com fármacos que inibem a inflamação as vias respiratórias. Outros fármacos relaxam a musculatura lisa dos bronquios utilizados para obter alivio mais rápido e direto dos sintomas da asma.
Fármacos administrados por aerossol  agonistas dos receptores beta2-adrenergicos e glicocorticoides  reduzir efeitos colaterais e concentração local alta. Tipos: inaladores dosimetrados, nebulizadores e inaladores de pó (menos eficaz).
AGONISTAS DOS RECEPTORES BETA2-ADRENÉRGICOS
Mecanismo de ação e utilização na asma. Esses fármacos são liberados diretamente nas vias respiratorias por inalação. Os antagonistas podem ser classificados em fármacos de ação curta