Respostas imunologica a helmintos

A defesa contra muitas infecções por helmintos é mediada pela ativação de células Th2, a qual resulta na produção de anticorpos IgE e na ativação de eosinófilos. Os anticorpos IgE que se ligam à superfície dos helmintos podem ativar os mastócitos; os anticorpos IgG e IgA levam os eosinófilos para os helmintos e os eosinófilos são ativados para secretar grânulos. As ações combinadas dos mastócitos e eosinófilos levam a expulsão e destruição dos helmintos. A produção de anticorpo IgE específico e a eosinofilia são observadas frequentemente em infecções por helmintos. Essas respostas são atribuídas à propensão dos helmintos a estimular a diferenciação de células T CD4+ auxiliares naives em subconjunto Th2 das células efetoras, as quais secretam IL-4 e IL-5. A IL-4 estimula a produção de IgE e a IL-5 estimula o desenvolvimento e a ativação de eosinófilos. Os eosinófilos podem ser mais eficazes na destruição de helmintos do que outros leucócitos, porque a proteína básica principal dos grânulos dos eosinófilos pode ser mais tóxica para os helmintos do que outras enzimas proteolíticas e as espécies reativas do oxigênio produzidas por neutrófilos e macrófagos. A expulsão de alguns nematódeos intestinais podem ser devido a mecanismo dependentes de IL-4, como a peristalse aumentada, que não necessita de IgE.
As respostas imunológicas adquiridas a parasitas podem, também, contribuir para lesão tecidual. Alguns parasitas e seus produtos induzem respostas granulomatosas com fibrose concomitante.
Diferentes parasitas desenvolveram modos extraordinariamente eficazes de resistir á imunidade.
Os parasitas modificaram os seus antígenos de superfície durante seu ciclo de vida em hospedeiros vertebrados. Duas formas de variação antígena estão bem – definidas. A primeira é uma alteração específica para o estágio na expressão antigênica, de tal forma que os estágios teciduais maduros dos parasitas produzem antígenos diferentes produzidos pelos estágios infecciosos. O segundo é mais