potassio

Urgência - Potássio Parte 1
Hipernatremia
Muito comum em UTI, bem como a hiponatremia. Em casos de ditúrbios agudos, se formos comparar uma hipernatremia com uma hipercalemia, quem mais oferece risco de vida é a hipercalemia.
Está relacionada com os fenômenos de estabilização elétrica. Pq? - Quem domina o intracelular é o potássio (K) e o extra é o sódio (Na). - Altera o potencial de repouso. Nós sabemos que esse potencial na célula é hiperpolarizado, portanto, temos uma grande quantidade de K, bem maior, no intracelular (200meq) contra 4meq do intravascular.
Imaginem uma anormalidade que espolie esse K, e transfera rapidamente esse K para o intravascular, isso resulta em arritmias cardíacas mais rápidas e mais malígnas.

Captação
Nós sabemos que o que mantém essa célula nesse regime hiperpolarizado, é a bomba de Na, K e ATPase. Ela que faz a troca iônica sódio-potássio.
A saída da célula se dá normalmente por permeabilidade e grandiente eletrolítico. Na nefro, nós tinhamos aqueles transportes intercelular. Nas células tubulares, nós tinhamos... (nome em inglês: 2min), que correspondiam a junções muito fortes, que impediam o transporte de ións entre uma célula e outra. Alguns íons, como o cálcio, tinham livre transporte transcelular, e outros não, precisavam ser englobados pela célula e jogados via membrana basolateral pra cair no capilar.
Nesse caso, o K tem uma dificuldade maior, justamente por conta dessa capacidade iônica que ele tem.
O rim é responsável por 95% do balanço do K, isso significa dizer que um paciente com insuficiência renal, um dos distúrbios possíveis, vai ser o distúrbio do K. Pode ser hiper ou hipocalemia, o mais provável é hipercalemia.

Fatores para a diminuição do K extracelular: - Insulina - Aldosterona: retém Na, e espolia K e Hidrogênio. Resulta em Hipertensão. - Estimulação Beta-adrenérgica: uma das terapias para pacientes com hipernatremia. A inalação com Beta 2, induz a entrada de K para o