Paralisia facial em decorrência da síndrome de

Páginas: 33 (8109 palavras) Publicado: 28 de abril de 2013
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1 – INTRODUÇÃO

A Síndrome de Güillain-Barré (SGB) é uma doença imunológica caracterizada pela polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória dos nervos periféricos (TAVARES et al, 2000, PERNÍA et al, 2003). É considerada um distúrbio imunomediado e em 60% a 70% dos casos manifesta-se após algum tipo de infecção, precedendo o início da neuropatia em 1 a 3 semanas (TAVARES et al,2000, CECATTO et al, 2003, PERNÍA et al, 2003). A SGB pode ser associada a um processo infeccioso viral (vírus do Herpes, Varicela Zoster, etc), bacteriano (Mycoplasma pneumoniae), cirúrgico, medicamentoso ou relacionado à administração de vacinas (PERNÍA et al, 2003, CHAVEZ et al, 2004). Sabe-se que a SGB é uma doença auto-imune, mas o mecanismo imunológico envolvido ainda é desconhecido (PERNÍA etal, 2003). Em relação à epidemiologia da SGB, não há uma homogeneidade de dados na literatura. Segundo Tavares et al (2000), esta síndrome ocorre em todo mundo, em qualquer época do ano, afetando adultos e crianças, homens e mulheres, independente da classe social e hábitos de vida, sendo mais freqüênte com o avançar da idade. Fonseca et al (2002) e Cecatto et al (2003) apontam que a doença acometepredominantemente o sexo masculino, incidindo com maior freqüência em adultos jovens com idade entre 20 e 30 anos. No entanto, 20% de todos os casos de SGB ocorrem em crianças com idade inferior a 10 anos, podendo afetar também indivíduos de 40 a 70 anos (CECATO et al, 2003). A SGB é a causa mais comum de paralisia muscular flácida aguda (PERNÍA et al, 2003). A incidência anual da SGB na Américado Norte é de 02 a 04 casos por 100.000 habitantes, apresentando padrões epidemiológicos semelhantes no mundo todo (TAVARES et al, 2000). A SGB é caracterizada por debilidade simétrica, proximal, progressiva e ascendente dos membros e essa pode cursar com formas atípicas e tendências a remissões espontâneas (JUYO et al, 1999, PERNÍA et al, 2003). Os principais achados clínicos da síndromegeralmente são parestesias e posteriormente fraqueza muscular, que inicialmente se manifestam em membros inferiores, estendendo-se para os superiores e podendo então atingir a face. Os músculos da respiração, deglutição e fala também podem ser afetados, trazendo prejuízos às respectivas funções desses indivíduos. Distúrbios do sistema nervoso autônomo (SNA) também são encontrados (CECATTO et al, 2003,PERNÍA et al, 2003, NITRINI et al, 2003). Alguns pacientes se queixam de formigamento e dores nos pés e mãos, palpitações, taquicardia, bradicardia e

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hipertensão (TAVARES et al, 2000, PERNÍA et al, 2003). Os indivíduos acometidos por esta doença podem ainda apresentar dores musculares (BENETI e SILVA, 2006). A progressão ocorre em dias ou semanas levando à perda da função muscular e reduçãoou ausência de reflexos osteotendinosos (TAVARES et al, 2000, PERNÍA et al, 2003). Quando ocorre comprometimento da musculatura respiratória, os indivíduos acometidos pela SGB podem necessitar de auxílio de aparelhos para respirar (PERNÍA et al, 2003, ESCOBAR, et al 2004). A SGB pode evoluir para o óbito. Nas fases precoces da doença a morte é provocada por falência orgânica, principalmente devidoà insuficiência respiratória (PERNÍA et al, 2003). Já nas fases tardias, a morte ocorre em conseqüência de complicações relacionadas à imobilização prolongada, tais como infecções bacterianas (Lawn ND e Wijdicks EFM, 1999 apud FONSECA et al, 2004). A realização de alguns exames pode corroborar para o diagnóstico da SGB. Os dois exames mais importantes são: punção lombar e eletroneuromiografia. Noexame punção lombar que é realizado entre a segunda e quarta semana do início do quadro clínico, a análise do líquor demonstra grande dissociação de albumina citológica, o número de células é normal e o de proteínas é elevado (PERNÍA et al, 2003, FORTES et al, 2005). A eletroneuromiografia demonstra lentidão da velocidade de condução nervosa e aumento das latências, especialmente no período de...
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