PANCREAS 5 Atualizada 7 13

Páginas: 5 (1045 palavras) Publicado: 19 de julho de 2015
PANCREAS ENDÓCRINO
ILHOTAS DE LANGERHANS (1 milhão)
• 1 A 1,5% PANCREAS.
• CADA ILHOTA
2.500 CELS
• CELS – β – INSULINA ( 60 A 70%)
• CELS - £ - GLUCAGON (20 A 25%)
• CELS – S – SOMATOSTATINA (10%)
• CELS – PP - POLIPEPTÍDEO PANCREÁTICO (1 %)

Pâncreas - Endócrino
Insulina

• Estímulo - GLICOSE
GLUT2
Glicólise
ATP
Fecha canais Kdespolarização
Abre canais Ca
sec. insulina

INSULINA
2 CADEIASPEPTÍDICAS
A: 21 AA
2 PONTES DISSULFETO
B: 30 AA
MONÔMEROS + ZINCO
ZINCO

(A / B) Pm. 6000

INSULINA CRISTALINA

SÍNTESE – GEN – PRÉ E PROINSULINA

SECREÇÃO DA INSULINA

CELS – β

GLUT 2 → GLICOSE → GLICOQUINASE
1)→ + ATP Intra celular - RELAÇÕES ATP/ADP-NADH/NADPH (+ H+)
2) → FECHAM. CANAL K+ → DESPOLARIZAÇÃO CÉLULA →ABERTURA
dos canais de Ca++
3) + CONC. Ca++ → MOV. GRANULOS → EXOCITOSE SECREÇÃODE
INSULINA(1 min )

• RESPOSTA BIFÁSICA À ESTIMULAÇÃO CONTINUA PELA
GLICOSE

1º resposta
1min
2º resposta
10min

- LIMIAR MIN. DE SEC. INSUL.
GLIC. 50mg/dl
- RESPOSTA SEC. SUBMÁXIMA
GLIC 150mg/dl
- RESP. MÁXIMA
300 mg/dl

INSULINA
- INSULINA CIRCULA LIVRE
- MEIA VIDA PLASMATICA ( 5-8 MIN )
- VELOC. DEPURAÇÃO DO PLASMA (800ml/min)
- SEC. DIÁRIA
±0,5unid/kg/24hs ( 30 unid - 60 unid)
50%DESTRUIDA NA 1ª PASSAGEM HEPÁTICA
- METAB
RIM/FÍGADO
-PEPTÍDEO-C = INSULINA (NÃO METAB. FIGADO)
CONCENT PLASM = 5 X INSULINA.

AÇÕES INSULINA
RECEPTOR MEMBRANA
• ↑ INSULINA DIMINUI A AFINIDADE COM RECEPTOR
• ↑ VELOCIDADE DE DEGRADAÇÃO DO RECEPTOR
AÇÃO CELULAR - ↑ ATIV. TIROSINACINASE DO RECEPTOR

FOSFÓRILA A TIROSINA DE 1 OU 2 SUBSTRATOS (IRS1 E IRS2)

ETAPAS SUBSEQUENTES : FOSFORILA, SERINA ETREONINA

INSULINA
↑ GLUT4
- MÚSCULO ESQUELÉTICO – CARDIÁCO- TEC. ADIPOSO

↑ TRANSP. CEL (20X1min)

GLICOSE
AM. ÁCIDOS
TRANSLOCAÇÃO Na+ - K+ ATPase

AÇÕES INSULINA
FÍGADO –

AÇÃO ENZIMÁTICA
AUMENTA OXIDAÇÃO,

• Glicose

ARMAZENAMENTO
REDUZ A PRODUÇÃO

• GLUT2 HEPATÓCITOS
TRANSPORTE P/ MEIO Intracelular
GLICOQUINASE
GLICOGENIOSINT.
FOSFOFRUTOQUIN.
PIRUVATOQUIN.
ANTICETOGÊNICA
AUMENTA A SÍNTESE DETRIGLICERÍDEOS




GLICOGENIOFOSFORILASE

ENZ. ENVOLVIDA NA GLICONEOGÊNESE

INSULINA

TEC. ADIPOSO -GLUT4
TRANSP GLICOSE

ALFA –GLICEROLFOSFATO +
AC GRAXOS LIVRES

TRIGLICERÍDEOS
LIPOGÊNESE/ INIBE A LIPÓLISE
• INIBE ATIV. LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL

INSULINA
MÚSCULO – GLUT4
GLUT4 – TRANSPORTADOR (DEP. INSUL ) GLICOSE
ATIVA LIPASE LIPOPROTEICA ENDOTELIAL
ATIVA GLICÓLISE INTRAMUSC
SÍNTESE DE GLICOGÊNIOE

AUMENTA A

PROTEINAS
↓ AM ACIDOS CIRCULANTES
AUMENTA A SÍNTESE
PROTEICA
INIBE A PROTEÓLISE
RELAÇÃO COM FATORES DE CRESCIMENTO

CODIFICA GENS:
• IGF-1/IGF-2 - FATOR CRESC. EPIDERM
• RELAXINA - FATOR CRESC. NEURAL
• ↑ CRESCIMENTO DA CARTILAGEM E DO OSSO

OUTRAS AÇÕES INSULINA
FOSFATO
• CAPTAÇÃO P/ MEIO INTRACELULAR

POTASSIO
MAGNÉSIO

• MAIOR REABSORÇÃO
TUBULOS RENAIS

K+
FOSFATO
Na+ GLUCOSE TRANSPORTERS (GLUT)
O rgan
D-Glucose
Step 1
Inside
Step 2

Step 3
Step 4
Outside

Bloodbrain
barrier
Brain
Intestine
Adipose
tissue
Muscle
Liver
Pancreas
*Insulinsensitive

Transporter
GLUT 1
GLUT 3
GLUT 5
GLUT 2
GLUT 4 *
(GLUT 1)
GLUT 2

PÂNCREAS

• CELS β

↑SEC. INSULINOMA
↓SEC. DIABETES

• CELS ALFA

↑SEC. GLUCAGONOMA
↓SEC. HIPOGLICEMIAS

Pâncreas - Endócrino


GLUCAGON



CélsALFA ()

Estímulos :
o Glicose

o Arginina
o Alanina , CCK , jejum , exercício

Pâncreas - Endócrino

GLUCAGON

Ações metabólicas
- FÍGADO
-TECIDO ADIPOSO
- MÚSCULOS

Céls ALFA ()

glicogenólise
gliconeogênese
lipólise
Cetogênese
favorece proteólise

344

GLUCAGON

HIPERGLICEMIANTE
↑GLICOGENÓLISE
NEOGLICOGÊNESE

GLUCAGON

>FÍGADO – MUSC.
>TEC.ADIPOSO – MUSCULOS < AÇÃO
HIPERGLICEMIA ↓SINT.GLICOGENIO
↓GLICÓLISE HEPATICA
Ações:
↑LIPÓLISE ,CETOGÊNESE
NAO FAZ PROTEÓLISE ( GRANDES ELEVAÇÕES)
↓REAB. Na+ RIM, ↑ATIV. ADENILCICLASE MIOCARDICA
↑DEBITO CARDIACO
↓FOME→AGE CENTROS CEREBRAIS SUPERIORES
NÃO AGE NA CAPT.GLICOSE

USO CLÍNICO
TRAT. DE HIPOGLICEMIAS GRAVES

Ações metabólicas

SOMATOSTATINA - CÉLULAS DELTA (∆)

Estímulos :
Concentração sanguínea – Todos os nutrientes

INSULINA...
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