obesidade e a pele

obesidade tem vários efeitos sobre a fisiologia da pele, incluindo efeitos sobre a função de barreira, as glândulas sebáceas, os pelos, as glândulas sudoríparas, os linfáticos, a estrutura e a função do colágeno, a cicatrização, a gordura subcutânea e a microcirculação (1). Ocorre alteração da função de barreira da pele, com perda de água transepidérmica e eritema. A hiperinsulinemia e o hiperandrogenismo, comumente presentes nas mulheres obesas, aumentam a produção sebácea, podendo levar ou exacerbar a acne, além de atuarem nos folículos pilosos, podendo levar tanto ao hirsutismo quanto à alopécia. O aumento da sudorese ocorre com o superaquecimento devido às grandes pregas cutâneas. A obesidade impede o fluxo linfático, levando ao acúmulo de linfa no tecido subcutâneo, resultando em linfedema. O linfedema está associado com a dilatação dos canalículos e diminuição da oxigenação tissular. Um maior acúmulo de fluido com uma menor tensão de oxigênio leva à fibrose e a um estado inflamatório crônico. Possivelmente ocorrem alterações na estrutura do tecido adiposo, com menor deposição de colágeno nas áreas de cicatriz e aumento do turnover do colágeno do tipo III. A gordura subcutânea pode herniar no tecido conjuntivo mais frouxo da derme, levando à celulite com maior freqüência nas mulheres obesas que naquelas com peso normal. Alterações na microcirculação cutânea são observadas na obesidade, com atenuação da resposta simpática e parassimpática. As desordens dermatológicas, de acordo com a etiologia, podem ser classificadas em: secundárias à insulinoresistência, mecânicas, infecciosas, inflamatórias e metabólicas (tabela 1). Acanthosis Nigricans
São placas simétricas, aveludadas e hiperpigmentadas, mais observadas na região cervical posterior, axilas e virilha. A hiperpigmentação deve-se à acantose (aumento da camada espinhosa) e papilomatose da epiderme. A insulinoresistência leva à hiperinsulinemia compensatória que, agindo sobre os receptores