Obesidade e doença arterial coronariana: papel da inflamação vascular

Páginas: 7 (1581 palavras) Publicado: 22 de julho de 2013
Trabalho de Biologia

Obesidade e doença arterial coronariana: papel da inflamação vascular


Introdução
O artigo apresentado foi feito pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, nele é mostrado o alto índice de obesidade existente entre a população, tornando-se assim uma epidemia global. Com isso ocorre o aparecimento de diversas doenças que afetam o sistemacardiovascular, como a hipertensão arterial sistêmica, a diabete melito, assim como a aterosclerose coronariana, que compreende uma série de respostas inflamatórias em nível celular e molecular, cujas reações se encontram mais exacerbadas em pacientes obesos.



De acordo com o que foi comprovado na pesquisa, 67% da população sofre de sobrepeso; 34% apresentam obesidade, o qual teve aumente de 75% dolevantamento de dados feito em meados de 1991.
A obesidade vem crescendo constantemente, mas comumente encontrado em países industrializados e em desenvolvimento. Este é um caso que se discute mundialmente e está gerando um elevado nível de preocupação, pois é um dos grandes motivos de mortalidade de um país. Os mais afetados são os homens. No Brasil, estima-se que 41,1% dos homens estão acima do pesoideal, onde cerca de 8,9% estão obesos.
Segundo pesquisas do artigo escolhido, “A associação com fatores de risco clássico para doenças cardiovasculares, como hipertensão arterial, diabete melito, dislipidemias e síndrome metabólica, é conhecida há bastante tempo. Porém, o conhecimento mais recente de que, mesmo após o controle dessas doenças associadas, o risco de eventos cardiovascularespermanece elevado, fez com que hoje em dia se considere a obesidade como fator de risco cardiovascular independente”.
O excesso de peso associado ao acúmulo de gordura na região mesentérica é uma obesidade do tipo central, visceral ou androgênica. É sabido que a chamada obesidade visceral está associada a uma maior mortalidade que a obesidade periférica. A causa dessa diferença se deve ao fato dotecido adiposo visceral ser metabolicamente mais ativo do que o tecido adiposo subcutâneo, causando, por exemplo, uma maior produção de glicose e, consequentemente, diabete melito tipo 2 e hiperinsulinismo. Essa secreção maior de insulina ocasiona retenção de sódio, resultando em hipertensão arterial sistêmica. Essas condições caracterizam a síndrome metabólica, atualmente considerada um desafio desaúde pública, pois representa uma substancial elevação de risco para diabetes melito (duas vezes), bem como para doença cardiovascular (duas a três vezes).
A fisiopatologia da aterosclerose era considerada meramente um acúmulo de lipídios na parede arterial. No entanto, nas últimas duas décadas, o crescente desenvolvimento no campo da biologia vascular tem esclarecido que as lesões ateroscleróticassão de fato uma série de respostas celulares e moleculares altamente específicas e dinâmicas, essencialmente inflamatórias por natureza.
Em pacientes vulneráveis, a aterosclerose se desenvolve por meio da influência de condições que traumatizam o endotélio, como envelhecimento, hipertensão arterial sistêmica, hipercolesterolemia, diabete, tabagismo e a própria obesidade. Esses fatores danificam oendotélio e estimulam uma reação inflamatória/proliferativa na parede vascular. Tal reação aumenta a secreção de citocinas pró-inflamatórias primárias, como a interleucina (IL)-1 e o fator de necrose tumoral (TNF)-alfa. Elas são responsáveis pela expressão de moléculas de adesão leucocitária, pela molécula de adesão intercelular (ICAM)-1 e P-, E-, e L-selectinas, e pelo aumento de substânciasquimiotáticas (proteína quimiotática de monócitos [MCP]-1 e fator estimulador de colônia de macrófagos [M-CSF], ambas amplificadoras da cascata inflamatória).
As adipocinas estão elevadas em pacientes obesos e com resistência insulínica, sendo mais produzidas em tecido adiposo abdominal do que em outros locais. A perda de peso está associada à diminuição dos níveis dessas substâncias.
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