METABOLISMO ESTER IDE

METABOLISMO ESTERÓIDE: (colesterol)
- ANIMAIS (biossíntese acetil CoA > colesterol > dieta )
- Derivados do colesterol > formação ( vitamina D > pele > ultravioleta )

COLESTEROL: superfície celular, membrana intracelulares (mielina), precursor de acido biliares e hormônio esteroides)

ABOSRÇAO DO COLESTERO DA DIETA:
- vasos linfático ( lumen intestinal dependente dos sais biliares )

BIOSSÍNTESE:
-Acetil CoA. Única fonte
-Figado 50 %
-Intestino 15%
(células nucleadas do organismo, pele, córtex adrenal, ovários, testículo placenta)
Enzima: B-hidroxi-b-metilglutaril (HMG redutase ) lovastatina (humanos)
(associadas ou reticulo endoplasmático, ou no citosol)

INTERMEDIÁRIO DA VIA SINTÉTICA DO COLESTEROL (vitamina D (colicalciferol), ubiquinona, heme.

MECANISMO PARA AUMENTAR A CONCENTRAÇÃO DO COLESTEROL LIVRE INTRACELULAR:
-Absorção da lipoproteína contendo colesterol, com HDL LDL e remanescente de quilomicron.
-absorção de algumas lipoproteínas por um via mediada por não receptor.
-transferencia direta do colesterol das lipoproteínas para membranas celulares.
-sintese de um novo colesterol.
-hidrolise dos estoques intracelulares dos esteres do colesterol
Ação: lisossomas degrada lipoproteína após a internalização.

MECANISMO PARA DIMIUIR O COLESTEROL LIVRE NO SANGUE:
- Atividade da lecitina transferase promove efluxo do colesterol da membrana para lipoproteinas com HDL nascente e HDL3.
-Pouca colesterol aciltransferase: promove a esterificação do colesterol pela acil CoA.
-Utilização do colesterol para síntese de outros esteroides e ácidos biliares, como no fígado.

CATABOLISMO
-Excreção como colesterol na bile.
-Conversao em ácidos biliares
-Produçao de hormônios esteroides
-Depósito patológico
Acido biliares conjuga com taurina ou glicina > excretados na bile > digestão e absorção > ^ parte reabsorvida pelo TI >