medicina

ANESTESIA INALATÓRIA
Anestésico ideal: baixo custo; fácil de adm; previsilidade de ação; rapidez indução e recuperação; ausência de efeitos colaterais, ausência de inflamabilidade e biotransformação; possibilidade em monitoração da [ ]; estabilidade química.
Efeitos Adversos: náuseas, vômitos, odor, irritação do S. Resp., desencadeamento de hipertermia maligna*, toxicidade renal ou hepática, depressão cardiovascular ou respiratória.
Mecanismo de Ação:
Teoria da lipossolubilidade = incorporação dos anestésicos às membranas lipídicas. Alteração do volume celular (teoria do vol. excessivo)  bloqueia os canais iônicos
Áreas especificas do SNC = inibição dos processos oxidativos determinados
Ligação à receptores específicos (proteínas) no SNC = Sinapses, ação semelhante aos barbitúricos, liberação do GABA, inibe a liberação do L- aspartato e L- glutamato.
Concentração Alveolar Mínima (CAM) = Reflete a potência do anestésico. Concentração em que 50% dos pcts expostos ficam imóveis qnd estimulados cirurgicamente.
Dose eficaz (DE) = concentração em que 95% dos pcts permanecem imóveis durante a cirurgia. DE95 = 1,3 – 1,5 CAM
DROGAS
HALOTANO (1956)
AP. CARDIOVASCULAR: diminui o DC e a PA; deprime o miocárdio e dilata as coronárias; interfere na troca NaCa e não utilização do Ca intracelular (vasodilata); diminui o consumo de O2; bradicardia; deprime a função do nó sinoatrial; diminui o baroreflexo; limita o uso da adrenalina 1 CAM : aumento do FSC e da PIC; hiperventilação reverte o aumento da PIC; diminui o consumo de O2 cerebral; EEG isoelétrico com 2 CAM.
SIST. HEPÁTICO: saturação de O2 preservada; manutenção do O2 hepático é melhor q do halotano (manutenção da a. hepática).
BIOTRANSFORMAÇÃO E TOXICIDADE: Metabolizado (0,2%); Acima de 20 CAM-horas pode levar a níveis de fluoreto excedendo 50 micromol/L sem dano renal detectável.
CONTRAINDICAÇÕES: hipertermia maligna*; Hipovolemia severa.

SEVOFLURANO (1995)
AP. CARDIOVASCULAR: inotropismo negativo