Mecanismos patogenicos da tuberculose em pacientes hiv+

MECANISMOS PATOGÊNICOS DA TUBERCULOSE EM PACIENTES HIV+
*Débora A. Bianchi1; Cléber F. Marcolan2

1 Acadêmica do curso de Biologia – Bacharelado em Biopatologia - da ULBRA Canoas, RS, Brasil. R. Irai, 71, Bairro Santa Tereza, São Leopoldo/RS. CEP: 93035-020
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2 Mestre em Biologia Celular e Estrutural – UNICAMP.Especialista em Genética - CRBio3;Licenciado e Bacharel em Ciências Biológicas – UPF;Professor e Pesquisador da Universidade Luterana do Brasil. Av. Farroupilha, 8001 - Sala 25 do prédio 01 - Bairro S- Canoas/RS.CEP: 92425-900 Fone: (51) 3477.9158 Fax: [phone] E-mail: [e-mail]

RESUMO

Comparando-se com outras infecções oportunistas, a infecção pela Tuberculose ocorre em estágios precoces da infecção pelo HIV, mesmo com o sistema imunológico do hospedeiro relativamente preservado. O mecanismo patogênico responsável por esse aumento de susceptibilidade de indivíduos HIV positivo (HIV+) à Tuberculose segue pouco entendido. Na relação do bacilo com o hospedeiro humano a imunodisfunção promovida pelo HIV dificulta o controle do sistema imunológico sobre o bacilo, sendo seu crescimento intracelular favorecido pela infecção dos macrófagos pelo HIV. A apoptose, ou morte celular programada, é um importante mecanismo de imunidade inata às infecções, mas os eventos apoptóticos mediados por micobactérias se mostram diminuídos quando da infecção pelo HIV. Em pesquisa recente, mensuraram níveis de interleucina-10 ( IL-10) aumentados no lavado bronco- alveolar ( LBA) de indivíduos HIV positivo ( HIV +). A IL-10 exógena injetada no LBA de indivíduos sadios, da mesma forma, reduziu a apoptose. Viu-se também, em outros estudos, que níveis de IL-10 reduziam a liberação de TNF α (fator de necrose tumoral) em respostas ao Micobacterium tuberculosis (Mtb), por um mecanismo de redução do mRNA ( RNA mensageiro) TNF, e, TNF exógeno poderia reverter parcialmente os efeitos da IL-10 sobre a apoptose. A IL-10