Mecanismos Moleculares que regulam a colonização do intestino

Páginas: 9 (2137 palavras) Publicado: 8 de abril de 2014
Mecanismos moleculares que controlam a colonização do intestino:
O desenvolvimento do sistema nervoso entérico é um processo complexo e assíncrono. Como as células entéricas da crista neural migram ao longo do intestino, elas respondem a sinais proliferativos que aumentam o seu número na parte da frente migratória que lhes permite invadir e colonizar novas regiões posteriores, bem como povoarrapidamente o intestino em crescimento colonizado por trás da wavefront (primeiras células na onda de migração). Concomitantemente, os subconjuntos de células entéricas da crista neural sofrem uma restrição de linhagem para gerar neurônios entéricos e células gliais. A orquestração cuidadosamente controlada destes processos é essencial para a formação de um sistema nervoso entérico funcionalcompleto e envolvem muitos mecanismos moleculares, alguns dos quais recentemente começaram a ser elucidados.
Os números de células
O tamanho da população de células pré-entéricas da crista neural desempenha um papel importante na determinação da extensão da colonização do intestino. Isto foi demonstrado pela redução do número inicial de células vagais da crista neural em embriões de aves, in vivo,o que conduz à colonização incompleta do intestino (Burns et al, 2000;. Peters-van der Sanden et al, 1993;. Yntema e Hammond , 1954). Agora é claro que é necessário um número mínimo de células da crista neural para a colonização rostrocaudal completa do trato gastrointestinal (Barlow et al., 2008). O tamanho do conjunto de células entéricas da crista neural também é importante para regular avelocidade de progressão da wavefront ao longo do intestino e a colonização de sucesso de todo o órgão. Quando as células nos setores de ponta da frente migratória são isoladas a partir da população mais rostral de células entéricas da crista neural, a taxa de migração é drasticamente reduzida (Young et al., 2004). Uma modelagem matemática recente e experiências de enxerto no intestino de avesembrionárias, in vitro, têm demonstrado que a colonização unidirecional do intestino é realizada quando as células das primeiras ondas de migração agem como uma fonte proliferativa para gerar células entéricas suficientes com motilidade a fim de invadir regiões previamente não ocupadas, enquanto que aqueles que estão por trás dessas primeiras ondas são essencialmente não proliferativos e não participamdiretamente da invasão de tecidos desocupados (frontal expautonomic nervous systemion model) (Simpson et al., 2007).
Proliferação e sobrevivência
Três grupos principais de moléculas têm sido implicados a estipular o controle da proliferação e sobrevivência de células entéricas da crista neural durante o desenvolvimento do sistema nervoso entérico, nomeado, RET-GDNF, endotelina-3 (ET-3)-EDNRB efatores de transcrição tais como SOX10 e PHOX2B. RET é uma tirosina-cinase transmembranar que atua como um receptor para o fator neurotrófico de células derivadas de linhagens gliais (GDNF) da família de ligandos, incluindo GDNF, neurturina, persefina e artemina (Manié et al., 2001). Cada ligando é capaz de ativar o RET através da ligação a um glicosilfosfatidilinositol de afinidade preferencial(GPI) ancorado ao co-receptor GFRα (componente do receptor de GDNF da família α), que é GFRα1 no caso de GDNF (Baloh et al, 2000;. Jing et ai., 1996). RET é expresso em células entéricas da crista neural migratórias e, mais tarde, é mantida exclusivamente na população neuronal (Durbec et al, 1996;. Pachnis et al, 1993;. Young et al, 2003.). A expressão de GFRα1 é encontrada tanto em célulasentéricas da crista neural quanto na mesoderme do intestino (Chalazonitis et al, 1998;.. Schiltz et al, 1999), enquanto que fator neurotrófico de células derivadas de linhagens gliais (GDNF) é especificamente expresso pela mesoderme do intestino (Natarajan et al, 2002;. Young et ai., 2001). No rato, a mutação em RET, GFRα1, ou genes GDNF leva a aganglionose intestinal total, onde as células entéricas...
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