Lipideos

Explicações das imagens
Esquema 1= Quando o RE está esgotado de cálcio, ele gera uma sinalização que irá promover uma abertura dos canais da membrana plasmática desencadeando influxo de ca²+ do meio extracelular, esse cálcio vai para o RE , esse processo é conhecido como entrada capacitativa de cálcio.
Grafico 2 = No primeiro não há entrada capacitativa de cálcio , no segundo há entrada capacitativa de cálcio ,os dois foram submetidos a diferentes concentrações de CPA , o CPA é um inibidor de ATPase do RE , a serca então libera calcio para o citoplasma , dessa maneira ocorre então o esgotamento de cálcio do RE e o aumento de CCE. Podemos concluir então que quanto maior as concentrações de CPA , maior a CCE.
Grafico 3= O primeiro mostra que os fibroblastos foram carregados com Fura 2am. Emitem fluorescência em aumento de níveis de cálcio de acordo com cada substancia testada.
O segundo mostra o efeito do ru360 , o RU360 é um inibidor da ATPase da mitocôndria , quando ele esta presente a CCE é prejudicada .
Esquema 4= Explica a atuação do RU360 ,como já foi falado o RU360 é um inibidor da ATPase na mitocôndria dessa maneira a bomba de cálcio libera cálcio mitocondrial, esse cálcio mitocondrial serve como mecanismo de recarga para o RE, sendo assim ele prejudica a CCE sem alterar o Ca²+ citosolico.
Gráfico 5= Mostra que o oxidante t-BHP não alterou a CCE induzida pela CPA , a qualquer concentração de Ca²+ .
Esquema 6 = Mostra que a absorção de cálcio mitocondrial ela diminui a taxa de CICR , que leva á ativação do RYR(receptor de rianodina) . Portanto a desativação de cálcio mitocondrial promove o aumento CICR que requer cálcio da liberação por IP3 , atuando nas reservas de cálcio do RE. O maior esgotamento de cálcio ocorreu com a combinação de CICR e RIP3 e esta produziu maior CCE.