Lesão do nervo facial

Lesão do nervo facial

Uma lesão que interrompe o nervo facial mostra-se como paralisia dos neurônios motores distais para os músculos da expressão facial. A paralisia facial pode ocorrer subitamente, com recuperação espontânea em alguns meses. No mesmo lado do nervo, a fronte se imobiliza, o canto dos lábios cai, as dobras nasolabiais da face se achatam, as linhas faciais desaparecem e a saliva pode pingar do canto da boca. O paciente é incapaz de assobiar ou de inflar a bachecha porque o músculo bucinador fica paralisado. Quando sorri, o canto paralisado continua caído. A sensibilidade da córnea permanece (V par), mas o paciente é incapaz de piscar ou de fechar a pálpebra (VII par). O lacrimejamento e a salivação no lado da lesão podem ser prejudicados. Nos dois terços anteriores ipsilaterais da língua, as sensações gustativas desaparecem. Observa-se maior acuidade na percepção de sons (hiperacusia), devido à paralisia do músculo estapédio que amortece a amplitude das vibrações.

As lesões unilaterais e supranucleares dos neurônios motores superiores para o núcleo do nervo facial produzem grande fraqueza dos músculos da expressão facial abaixo dos olhos, no lado oposto ao da lesão.

O nervo intermédio

Contém vários tipos de fibras aferentes:
Fibras sensoriais - levam a sensação gustativa dos dois terços anteriores da língua.
Fibras sensitivas gerais - tato, temperatura e dor.
Fibras sensitivas proprioceptivas dos músculos da mímica.
Fibras aferentes autonômicas - algumas secretoras para as glândulas salivares submandibulares, sublinguais e lacrimais.

Etiopatogenia da paralisia facial periférica

Diversos agentes e condições podem ser responsabilizados pelo aparecimento da paralisia facial periférica. Agentes externos - com vírus e bactérias -, causas endógenas - como labilidade do sistema nervoso central às alterações de temperatura -, traumatismos e compressões também são causas responsáveis pela paralisia facial periférica.

Como agentes