Intoxicacao de ovinos

A intoxicação espontânea por Xanthium spp em animais domésticos ocorre pela ingestão da brotação dicotiledônea quando há carência de forragem, especialmente em áreas que sofrem inundações periódicas (Everist 1974, Kellerman et al. 1988, Mendéz et al. 1994) ou então pela ingestão dos frutos (considerados como a parte mais tóxica da planta) inteiros ou triturados e incluídos acidentalmente na ração de animais confinados (Witte et al. 1990, Driemeier et al. 1998). O quadro clinico-patológico é associado à insuficiência hepática aguda. Os sinais clínicos aparecem poucas horas após a ingestão da planta e incluem tremores musculares (Marsh et al. 1924), incoordenação motora (Martin et al. 1986), andar rígido (Kenny et al. 1950), relutância em caminhar (Stuart et al. 1981), agressividade (Riet-Correa et al. 1984) e, em um estágio mais adiantado da enfermidade, com os animais já em decúbito, hiperestesia (Witte et al. 1990), convulsões (Martin et al. 1986), movimentos de pedalagem (Kingsbury 1964) e cegueira (Martin et al. 1992). A morte ocorre após uma evolução clínica de até 72 horas (Witte et al. 1990). Na necropsia há acentuação do padrão lobular do fígado (Martin et al. 1986, Witte et al. 1990) e edema e hemorragias na parede da vesícula biliar (Riet-Correa et al. 1983, Martin et al. 1992). O achado histopatológico mais significativo é a lesão hepática tóxica clássica de necrose coagulativa centrolobular acompanhada de congestão e hemorragias (Martin et al. 1986). O princípio ativo de Xanthium spp é o glicosideo carboxiatractilosídeo (CAT) (Cole et al. 1980, Stuart et al. 1981, Calanasan et al. 1985).

REFERÊNCIAS
Calanasan C.A., Capon R.J., Gaul K.L., Klingenberg M., MacLeod J.K., Moeller P.D.R. & Oelrichs P.B. 1985. Toxic analogues of wedeloside and carboxyatractyloside from Australian plant species, p. 238-244. In: Colegate S.M. & Dorling P.R. (ed.) Plant-Associated Toxins. Short Run Press, Exeter. [ Links ]
Chaulet J.H.F., Peixoto P.V., Tokarnia C.H.